Mereka adalah yang terbesar dari semua sel darah putih dan memainkan peran penting dalam pertahanan melawan kuman dan peradangan.
Pentingnya
Monosit dan makrofag , yang diklasifikasikan di antara leukosit, memainkan peran penting dalam sistem kekebalan bawaan. Asal mereka didasarkan pada prekursor myeloid umum, sementara keduanya memainkan peran penting dalam kekebalan bawaan.
Makrofag, yang dihasilkan dari monosit setelah terpapar rangsangan tertentu, beredar dalam aliran darah; mereka berumur pendek karena mereka mengalami apoptosis spontan.
Namun, dalam menanggapi faktor diferensiasi, beberapa monosit bermigrasi dan mengisi jaringan, sehingga lolos dari nasib apoptosis mereka dan menjadi makrofag yang memiliki umur lebih panjang dan ditemukan di hampir setiap organ dalam tubuh.
Berada sebagai sel fagosit dalam jaringan limfoid dan non-limfoid, mereka memiliki kemampuan untuk mengenali berbagai patogen dan merupakan fagosit yang efisien, sementara juga menginduksi produksi sitokin inflamasi.
Monosit memiliki potensi untuk berdiferensiasi menjadi sel dendritik (DC) atau makrofag jaringan, meskipun banyak DC dan makrofag jaringan tidak berasal dari monosit dalam keadaan stabil.
Dalam keadaan tertentu, monosit berdiferensiasi menjadi DC selama infeksi yang menghasilkan mediator inflamasi seperti TNF-α, nitric oxide (NO-), dan spesies oksigen reaktif, seperti pada infeksi Listeria monocytogenes.
Namun, dalam kondisi lain, monosit berdiferensiasi menjadi makrofag mukosa dengan fenotipe permukaan yang berbeda dan kapasitas produksi mediator inflamasi, seperti yang terjadi pada infeksi Toksoplasma.
Monosit dan prekursornya dapat mengaktifkan atau menghambat respon imun, tergantung pada sinyal lokal dan sistemik serta patogen yang terlibat.
Monosit memperoleh kapasitas untuk diferensiasi dan produksi mediator inflamasi di awal kehidupan. Namun, ada bukti ketidakmatangan sistem kekebalan bawaan pada janin manusia, termasuk komponen dasarnya, sistem fagosit mononuklear.
Ketidakdewasaan ini dianggap sebagai asal fungsional, karena berbagai jenis sel yang terlibat dalam kekebalan bawaan hadir dalam janin, meskipun “kebajikan” kekebalannya dipertanyakan.
Bayi baru lahir rentan terhadap infeksi bakteri yang parah, dan kematian yang disebabkan oleh infeksi tinggi meskipun terapi antibiotik segera: fenomena ini sangat umum di antara bayi baru lahir prematur.
Karena produksi fagosit dan fungsinya yang tepat sangat penting untuk mekanisme kekebalan bakterisida yang efektif, tidak berfungsinya sistem mononuklear dapat menjelaskan kerentanan neonatus terhadap infeksi.
Fungsi monosit pada janin dan bayi prematur
Beberapa studi tentang sistem kekebalan janin dan neonatus tersedia dan pengetahuan yang langka mengenai kapasitas fagositosis dan oksidatif makrofag atau ekspresi molekul adhesi mereka.
Namun, beberapa fungsi sistem imun bawaan janin telah ditentukan secara esensial berbeda dari yang terlihat pada neonatus cukup bulan atau orang dewasa.
Aktivitas fagositosis monosit janin yang sangat menurun telah dijelaskan, bermanifestasi dalam kontras yang tajam dengan peningkatan produksi produk oksigen reaktif.
Lebih lanjut, sejumlah besar monosit janin mampu memproduksi sitokin pro-inflamasi sebagai respons terhadap stimulasi inflamasi.
Namun, perbedaan diamati pada pola produksi sitokin dibandingkan dengan yang ditunjukkan pada individu yang lebih dewasa; dengan kata lain, ada penurunan penting dalam jumlah IL-6 dan monosit yang positif untuk faktor nekrosis tumor.
Berbeda dengan respons bayi saat aterm, respons TNF-α dan IL-6 pada bayi prematur <30 minggu usia kehamilan (GA) sangat terganggu karena penurunan proporsi monosit yang memproduksi sitokin.
Demikian pula, tanggapan di antara monosit prematur untuk semua darah tali pusat yang distimulasi dengan Streptokokus kelompok B hidup (GBS) hampir selalu kurang kuat dibandingkan yang diamati pada bayi cukup bulan.
Pada bayi baru lahir, ekspresi berbagai molekul adhesi yang terlibat dalam migrasi monosit telah cukup terganggu, yang menyebabkan penurunan respon imun neonatus. Selanjutnya, defisiensi kualitatif fungsi fagosit telah ditunjukkan pada bayi prematur.
Fakta bahwa bayi baru lahir, terutama yang lahir prematur, menghasilkan jumlah G-CSF yang relatif rendah setelah stimulasi inflamasi menunjukkan bahwa ini sebagian dapat menjelaskan peningkatan regulasi produksi dan fungsi neutrofil yang buruk selama infeksi.
Mengenai dampak prematuritas pada fagositosis monosit, datanya sangat terbatas.
Namun, penelitian tentang neutrofil prematur dan makrofag alveolar bayi prematur telah mendokumentasikan penurunan penyerapan bakteri.
Sementara rangsangan yang berasal dari bakteri lain telah menunjukkan bahwa monosit bayi prematur memiliki kekurangan intrinsik yang berkaitan dengan usia kehamilan dalam kemampuan mereka untuk mengenali.