Ini adalah keadaan imobilitas psikomotor dan kelainan perilaku yang dimanifestasikan oleh pingsan.
Ini pertama kali dijelaskan pada tahun 1874 oleh Karl Ludwig Kahlbaum, dalam bahasa Jerman: Die Katatonie oder das Spannungsirresein (catatonia atau Kegilaan Ketegangan).
Penyebab
Meskipun katatonia secara historis dikaitkan dengan skizofrenia ( skizofrenia katatonik), sekarang diketahui bahwa gejala katatonik tidak spesifik dan dapat dilihat pada gangguan mental dan neurologis lainnya.
Dalam edisi kelima Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM):
Catatonia tidak diakui sebagai gangguan yang terpisah, tetapi dikaitkan dengan kondisi kejiwaan seperti skizofrenia (tipe katatonik), gangguan bipolar, gangguan stres pasca-trauma, depresi dan gangguan mental lainnya, narkolepsi , serta penyalahgunaan obat atau overdosis (atau keduanya). ).
Ini juga dapat dilihat pada banyak gangguan medis, termasuk infeksi (seperti ensefalitis), gangguan autoimun, lesi neurologis fokal (termasuk stroke), gangguan metabolisme, penghentian alkohol, dan penghentian penggunaan benzodiazepin secara tiba-tiba atau terlalu cepat.
Dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi kelima, tertulis bahwa berbagai kondisi medis dapat menyebabkan katatonia, terutama kondisi neurologis: ensefalitis, penyakit serebrovaskular, neoplasma, cedera kepala.
Di sisi lain, kondisi metabolik: homocystinuria, ketoasidosis diabetikum, ensefalopati hepatik, hiperkalsemia.
Ini bisa menjadi reaksi buruk terhadap obat yang diresepkan. Ini memiliki kesamaan dengan kondisi seperti ensefalitis lethargica dan sindrom neuroleptik ganas.
Ada berbagai perawatan yang tersedia; benzodiazepin adalah strategi pengobatan lini pertama.
Terapi electroconvulsive juga kadang-kadang digunakan. Ada peningkatan bukti efektivitas antagonis reseptor NMDA untuk katatonia resisten benzodiazepin.
Antipsikotik kadang-kadang digunakan tetapi memerlukan kehati-hatian karena dapat memperburuk gejala dan memiliki efek samping yang serius.
Tanda dan gejala
Catatonia bisa pingsan atau bersemangat.
Katatonia stupor ditandai dengan imobilitas di mana orang mungkin memiliki postur kaku (stupor), ketidakmampuan untuk berbicara (mutisme), serta fleksibilitas lilin, di mana mereka memegang posisi setelah ditempatkan di dalamnya oleh orang lain.
Bisu dapat bersifat parsial dan mereka dapat mengulangi frasa yang tidak masuk akal atau berbicara hanya untuk mengulangi apa yang dikatakan orang lain.
Orang dengan katatonia stupor juga dapat menunjukkan gerakan stereotipik dan berulang (stereotip). Katatonia eksitasi ditandai dengan hiperaktivitas dan impulsivitas yang aneh dan tidak terarah.
Katatonia merupakan suatu sindrom yang dapat terjadi pada berbagai gangguan kejiwaan, antara lain gangguan depresif berat, gangguan bipolar, skizofrenia, gangguan skizoafektif, gangguan skizofreniform, gangguan psikotik singkat, dan gangguan psikotik akibat zat.
Ini muncul sebagai sindrom Kahlbaum (katatonia tidak bergerak), katatonia ganas (sindrom ganas neuroleptik, sindrom serotonin toksik) dan bentuk-bentuk bersemangat (mania delusi, kegembiraan katatonik, mimpi). Itu juga telah diakui sebagai dicangkokkan ke dalam gangguan spektrum autisme.
Diagnosa
Menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi kelima, “katatonia terkait dengan gangguan mental lain (penentu Catatonia)” (kode 293,89 [F06.1]) didiagnosis jika gambaran klinis didominasi oleh setidaknya tiga dari mengikuti:
- Stupor (yaitu, tidak ada aktivitas psikomotor, tidak berhubungan secara aktif dengan lingkungan).
- Katalepsi (yaitu, induksi pasif dari postur yang dipertahankan melawan gravitasi).
- Fleksibilitas lilin (yaitu, memungkinkan pemeriksa memposisikan dan mempertahankan posisi).
- Mutisme (yaitu, tidak ada atau sangat sedikit respons verbal [kecualikan jika afasia diketahui]).
- Negativisme (yaitu, oposisi atau kurangnya respons terhadap instruksi atau rangsangan eksternal).
- Postur (yaitu, pemeliharaan spontan dan aktif dari postur melawan gravitasi).
- Mannerisme (yaitu, karikatur tindakan normal yang tidak memihak dan tidak langsung).
- Stereotip (yaitu, gerakan berulang yang sering tidak normal, tidak diarahkan pada suatu tujuan).
- Agitasi, tidak dipengaruhi oleh rangsangan dari luar.
- Membuat wajah (yaitu, membuat wajah seperti anak-anak).
- Echolalia (yaitu meniru ucapan orang lain).
- Ecopraxia (yaitu meniru gerakan orang lain).
Gangguan lain (kode tambahan 293.89 [F06.1] digunakan untuk menunjukkan adanya katatonia komorbiditas):
- Catatonia terkait dengan gangguan spektrum autisme.
- Katatonia terkait dengan spektrum skizofrenia dan gangguan psikotik lainnya.
- Catatonia terkait dengan gangguan psikotik singkat.
- Katatonia terkait dengan gangguan skizofreniform.
- Katatonia terkait dengan gangguan skizoafektif.
- Katatonia terkait dengan gangguan psikotik yang diinduksi zat.
- Catatonia terkait dengan gangguan bipolar dan terkait.
- Katatonia terkait dengan gangguan depresi mayor.
- Gangguan katatonik karena kondisi medis lain.
Jika gejala katatonik ada tetapi tidak membentuk sindrom katatonik, etiologi yang diinduksi obat atau zat pertama-tama harus dipertimbangkan.
Subtipe
Stupor : keadaan apatis dan tidak bergerak dimana seseorang tidak sadar atau tidak bereaksi terhadap rangsangan dari luar. Aktivitas motorik hampir tidak ada. Orang-orang dalam keadaan ini membuat sedikit atau tidak ada kontak mata dengan orang lain dan dapat menjadi bisu dan kaku.
Seseorang dapat bertahan di satu posisi untuk waktu yang lama, dan kemudian langsung berpindah ke posisi lain segera setelah posisi pertama.
Gairah katatonik : ini adalah keadaan agitasi dan kegembiraan yang konstan tanpa tujuan. Orang-orang dalam keadaan ini sangat hiperaktif, meskipun, seperti yang disebutkan di atas, aktivitasnya tampaknya tidak memiliki tujuan.
Individu juga mungkin mengalami delusi atau halusinasi. Hal ini sering disebut sebagai salah satu keadaan pikiran yang paling berbahaya dalam psikiatri.
Katatonia maligna : merupakan awitan akut dari eksitasi, demam, instabilitas otonom, delirium dan dapat berakibat fatal.
Sebagian pasien katatonik mengalami tingkat dekompensasi metabolik yang parah. Untuk alasan yang tidak sepenuhnya jelas, kondisi ini telah mengembangkan ceruknya sendiri dalam terminologi psikiatri.
Ini bukan hanya masalah nosologi, karena kasus ini cukup serius dan bisa berakibat fatal. Banyak dokter takut bahwa katatonia maligna adalah jalur umum terakhir untuk kasus yang sulit ditangani dan kurang dipahami.
Pasien yang tidak menanggapi pengobatan berkembang menjadi kondisi metabolisme yang fatal. Namun, dokter yang cerdik dapat meminimalkan kerusakan. Dukungan segera dan intervensi terapeutik (biasanya dengan terapi kejang listrik) dapat menyelamatkan nyawa.
Pasien dalam fase gairah kronis secara klinis menantang. Mereka mudah terbakar dan berisiko melukai diri sendiri dan / atau pengasuh mereka. Pasien-pasien ini dapat mengembangkan rhabdomyolysis, demam, dan gagal ginjal.
Pasien-pasien ini juga berisiko mengalami gagal jantung. Perawatan untuk pasien tersebut umumnya melibatkan terapi elektrokonvulsif, perawatan metabolik suportif, dan mungkin sedasi bijaksana dengan barbiturat atau lorazepam.
Katatonik yang tidak bergerak dan kaku sering berisiko mengalami sindrom ganas. Saat berdiri, duduk, atau berbaring untuk waktu yang lama, mereka mengembangkan akumulasi cairan limfatik dan pembuluh darah, dengan kemungkinan pemisahan protein dari serum berair.
Katatonik yang tidak bergerak berisiko mengalami emboli paru, edema, dan dehidrasi membran lembab. Sklera kering menempatkan mata pada risiko ulserasi dan infeksi. Kekakuan yang berkepanjangan menyebabkan rhabdomyolysis dan gagal ginjal.
Banyak kasus katatonia yang tidak bergerak mengalami demam. Sementara katatonia ganas dapat menjadi kata sifat dan istilah diagnostik, itu selalu serius dan mengancam jiwa.
Beberapa kasus katatonia ganas berkembang dari pengobatan yang tidak tepat pada tahap awal katatonia, sementara yang lain berkembang dengan cepat. Kebanyakan dokter sekarang merekomendasikan intervensi segera dengan terapi electroconvulsive.
Kasus-kasus yang dijelaskan di atas jarang menanggapi intervensi lain dan terus memburuk dengan perawatan suportif saja.
Skala penilaian
Fink dan Taylor mengembangkan skala peringkat katatonia untuk mengidentifikasi sindrom tersebut. Diagnosis diverifikasi dengan tes benzodiazepin atau barbiturat.
Diagnosis divalidasi dengan respon cepat terhadap benzodiazepin atau terapi elektrokonvulsif (ECT). Meskipun kegunaannya telah terbukti di masa lalu, barbiturat tidak lagi umum digunakan dalam psikiatri; maka pilihan benzodiazepin atau terapi electroconvulsive.
Perbedaan diagnosa
Diagnosis banding katatonia sangat luas. Banyak kondisi hadir dengan disregulasi dan pingsan gerakan. Sangat penting untuk melakukan pemeriksaan medis lengkap dan evaluasi neurologis rinci pada kontak pertama dengan pasien.
Ini harus disertai dengan tes darah, termasuk panel metabolisme lengkap, hitung dan analisis darah, elektrolit, tes fungsi ginjal dan hati, tes toksikologi, serta serangkaian nilai hormonal yang umum.
Pencitraan otak MRI dan EEG (untuk menyingkirkan status epileptikus non-konvulsif) diperlukan. Beberapa kasus dengan demam atau peningkatan jumlah neutrofil akan memerlukan pemeriksaan cairan serebrospinal.
Setelah pemeriksaan ini, tes skrining yang membantu seperti yang dikembangkan oleh Peralta dapat digunakan untuk mengevaluasi gejala kejiwaan.
Dengan metode ini, sebagian besar kasus katatonia dapat dievaluasi dan diobati dengan aman. Gelenberg menerbitkan jalur diagnosis banding yang lebih rinci pada tahun 1976.
Kondisi organik yang terjadi dengan katatonia banyak dan tidak terhitung banyaknya. Daftar tersebut dapat mencakup, tetapi tidak terbatas pada, yang tercantum di sini.
Kondisi metabolik meliputi: ketoasidosis diabetik, adenoma paratiroid, pellagra, dan homocystinuria. Gangguan neurologis dapat menyebabkan katatonia; Bisu akinetik adalah contoh yang sangat baik.
Fink merekomendasikan bahwa, dengan adanya nilai laboratorium normal, tes sakelar lorazepam dapat memberikan diagnosis konfirmasi. Sebagian besar kasus katatonia akan merespons 2-4 mg lorazepam secara intravena.
Injeksi umumnya akan menghasilkan aktivitas motorik normal dan mengembalikan kejernihan mental dalam satu atau dua menit. Pengurangan gejala ini berlangsung singkat, berlangsung 20 sampai 30 menit sebelum pasien secara bertahap kembali ke keadaan pingsan yang kaku.
Sangat penting bahwa alat bantu pernapasan tersedia, dan pengawasan klinis yang cermat digunakan untuk mencegah depresi pernapasan atau mati lemas.
Sindrom neuroleptik ganas: Di antara entitas diferensial, diskusi tentang sindrom ganas neuroleptik (NMS) diperlukan. Kondisi medis yang serius ini disebabkan oleh penggunaan obat antipsikotik, dan pertama kali dilaporkan pada tahun 1956.
Ini telah dikaitkan dengan hampir semua antipsikotik konvensional dan beberapa antipsikotik atipikal. Insiden sejarah sindrom neuroleptik ganas telah sekitar 2%.
Pasien dengan sindrom neuroleptik maligna umumnya datang dengan demam, kekakuan otot, dan perubahan status mental. Dalam beberapa kasus, akathisia terkadang terlihat lebih bagus daripada kaku.
Pasien dapat mengalami delirium dan bisu selama perjalanan sindrom neuroleptik ganas dan dapat sangat mirip dengan kasus katatonia idiopatik.
Jumlah sel darah putih dan tes creatine phosphokinase sering meningkat pada sindrom neuroleptik ganas, dan rhabdomyolysis sering terlihat.
Krisis hipertensi dan asidosis metabolik sering terjadi. Demam diyakini disebabkan oleh penyumbatan dopamin di hipotalamus. Kalsium dalam retikulum sarkoplasma diyakini sebagai penyebab kekakuan otot.
Neuroleptic Malignant Syndrome adalah keadaan darurat medis. Dapat menyebabkan kematian jika tidak diobati. Sebagian besar pasien akan memerlukan dukungan unit perawatan intensif untuk memberikan hidrasi, ventilasi, dan pengaturan suhu yang memadai.
Perawatan obat belum berhasil secara seragam. Bromocriptine dan dantrolene telah ditemukan bermanfaat dalam beberapa kasus.
Studi awal melaporkan tingkat kematian hingga 30%, tetapi data terbaru menunjukkan bahwa pengenalan dan pengobatan dini dapat mengurangi ini hingga kurang dari 10%.
Beberapa penulis telah menyarankan bahwa katatonia dan sindrom ganas neuroleptik mungkin merupakan gangguan dari spektrum dasar yang sama, tetapi data untuk posisi ini kurang kuat.
Kesamaan presentasi, potensi kematian yang tinggi, dan kejadian pada populasi yang sama (pasien psikotik) membuat pentingnya surveilans klinis menjadi lebih penting.
Sejarah dan komentar
Catatonia adalah sindrom disregulasi motorik yang berhubungan dengan berbagai penyakit. Bellack menggambarkan derivasi istilah dari kata Yunani (turun) dan tonas (ketegangan atau nada).
Papathomopoulus dan Knoff menawarkan asal lain: makna alternatif kata (sepenuhnya), yang sebagai awalan memperkuat kata kerja tieno (ketegangan, peregangan) dan menerjemahkan katateino.
Dalam kuliah-kuliah awal, sindrom itu digambarkan dalam bahasa Jerman sebagai Spannungsirresein, yang berarti “kegilaan ketegangan”. Selain etimologi, ciri khas dari sindrom katatonia adalah pingsan yang disertai dengan gangguan psikomotor.
Manual Diagnostik dan Statistik Asosiasi Psikiatri Amerika (DSM5) mendokumentasikan spesifikasi cararn dari sindrom katatonik dan melaporkan bahwa katatonia dapat ditemukan dalam berbagai gangguan.
Kriteria manual diagnostik dan statistik mencakup adanya tiga gejala dari daftar dua belas berikut: pingsan, katalepsi, fleksibilitas lilin, mutisme, negativisme, postur, gerak tubuh, stereotip, agitasi, meringis, echolalia, dan echopraxia.
Gejala umum lainnya adalah resistensi motorik terhadap perintah sederhana, postur, kekakuan, kepatuhan otomatis, dan gerakan berulang. Spesifikasi ini berguna secara klinis, dan merupakan peningkatan yang signifikan pada Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental (DSM-IV).
Kekikiran diagnostik telah lama datang. Perlu dicatat bahwa banyak tanda dan gejala katatonia telah dilaporkan. Hal ini mungkin disebabkan, sebagian, karena perkembangan ilmu psikiatri dan semangat untuk menamai dan mengklasifikasikan banyak perilaku aneh dan aneh.
Deskripsi katatonia awal dan seringkali berwarna-warni ini menunjukkan bahwa kelompok gejala ini telah diakui sebagai sindrom selama beberapa waktu.
Sebelum akhir abad ke-19, berbagai istilah digunakan untuk menggambarkan kondisi yang ditandai dengan pingsan dan pergantian dengan kegembiraan dalam literatur medis Inggris. Laporan kasus pertama berbagi tema umum psikosis dengan gejala psikomotorik.
Butuh bertahun-tahun sebelum ilmu psikopatologi deskriptif berkembang untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas tentang katatonia.
Kebanyakan sejarawan klinis akan setuju bahwa Karl Kahlbaum melakukan penyelidikan disiplin dan sistematis pertama yang pada akhirnya akan mendefinisikan katatonia sebagai sindrom diskrit.
Dia mengikuti sekelompok pasien dari kantornya di Riemer Sanitarium di Jerman pada akhir abad ke-19. Deskripsi awalnya tentang kondisi tersebut berfokus pada gejala motorik mutisme, katalepsi (fleksibilitas lilin), verbigerasi, stereotip, dan negativisme.
Jelas bahwa, selain spesifikasi penting Kaltbaum tentang sindrom katatonik, karyanya mendukung multikausalitas dan tidak menganggap presentasinya sebagai indikasi entitas penyakit tunggal.
Dia menggambarkannya pada berbagai pasien dengan kondisi primer yang berbeda termasuk depresi, mania, dan psikosis nyata. Dia mempresentasikan karya ini di konferensi teoretis sejak tahun 1866, dan dalam monografi klasik pada tahun 1874.
Banyak dokter mecaralkan konsep sindrom mereka setelah deskripsinya dan mengidentifikasi sindrom tersebut sebagai hidup berdampingan dengan beragam gangguan.
Meskipun dokter pertama mulai mengenali katatonia, gambaran klinisnya dikacaukan oleh pengamatan pasien dengan penyakit kronis dan memburuk.
Pemahaman bersama ini mencerminkan bukti yang tersedia saat itu: bahwa katatonia menyebabkan hasil yang buruk secara seragam, mirip dengan penyakit gila.
Ketika Kraepelin mempertimbangkan kondisinya, pengenalan variabilitas antara kemungkinan kursus dicegah. Ini tidak irasional, mengingat keadaan ilmu pengetahuan, keparahan penyakit yang mengakibatkan pelembagaan, dan kurangnya perawatan yang efektif untuk gangguan mental.
Pengambilan sampel dari kasus yang tersedia untuk pasien rawat inap menciptakan bias terhadap penurunan yang tidak dapat dihindari. Kraepelin mencatat perjalanan pasiennya yang memburuk dan menyimpulkan bahwa katatonia adalah salah satu dari tiga bentuk utama demensia awal, bersama dengan tipe paranoid dan tidak teratur.
Eugene Bleuler mengatur ulang kriteria demensia sebelum waktunya dan memasukkan presentasi yang lebih ringan dan kurang kronis. Setelah membedakannya dari gangguan progresif seragam, ia menamainya skizofrenia.
Mirip dengan klasifikasi Kraepelin dari demensia praecox, fokus Bleuler pada ambivalensi, autisme, dan gangguan mempengaruhi mengakibatkan dimasukkannya sindrom katatonik sebagai subkelompok skizofrenia.
Sementara Kraepelin melanjutkan untuk mendefinisikan katatonia sebagai jenis penyakit gila, baik dia dan Bleuler mengakui bahwa sindrom tersebut dapat ditemukan dalam berbagai jenis psikosis.
Dokter lain semakin mengidentifikasi katatonia sebagai kondisi medis yang terjadi di banyak tempat.
Perkembangan besar berikutnya menuju pemahaman cararn katatonia datang sebagai dokter lebih diakui hubungannya dengan gangguan afektif.
Pada tahun 1913, Kirby telah melaporkan kasus katatonia yang jelas pada pasien dengan penyakit manik depresif, dan karya awal Kleist mendukung gagasan asosiasi katatonisme dengan gangguan mood.
Sebuah badan kerja yang muncul mendukung pengakuan bahwa katatonia bukan hanya bentuk skizofrenia, tetapi dapat ditemukan pada gangguan mood, serta berbagai kondisi medis.
Sekali lagi, kemajuan dalam menginformasikan pemahaman cararn kita tentang katatonia, khususnya hubungannya dengan penyakit afektif, relatif tidak diperhatikan, mungkin dibayangi oleh minat pada penyakit menular yang mempengaruhi otak.
Kondisi ini dapat membingungkan dokter yang tidak berpengalaman dengan sifat dan tingkat keparahan gejala psikomotor Anda. Studi prospektif pertama mengungkapkan bahwa katatonia yang tidak diobati memiliki tingkat kematian yang tinggi dalam berbagai pengaturan.
Ini dapat dengan mudah dijelaskan oleh kondisi medis yang mendasarinya.
Meskipun konsensus evolusioner bahwa sindrom katatonik sering dikaitkan dengan penyakit medis, dokter di sekolah psikoanalitik tetap fokus pada penjelasan analitik.
Pemeriksaan kesehatan yang ketat sering diabaikan. Sebuah tinjauan literatur analitis mengungkapkan laporan kasus katatonia, tetapi beberapa studi ilmiah. Pertimbangan katatonia sebagai mekanisme pertahanan dengan regresi sensorimotor adalah kemungkinan interpretasi psikoanalitik.
Konsep analitis katatonia praktis tidak mungkin untuk dikonfirmasi. Tidak mengherankan, psikoanalis awal mengalami kesulitan mengobati katatonia.
Karya deskriptif Kahlbaum dikembangkan untuk memasukkan pengamatan longitudinal pasiennya.
Namun, pekerjaan ini dikompromikan oleh penyakit institusional umum pada waktu itu, seperti pneumonia dan tuberkulosis, yang membuat tindak lanjut jangka panjang dari riwayat alami sindrom katatonik menjadi sulit.
Demikian pula, karya Kraepelin dan Hoch mendokumentasikan upaya untuk mengumpulkan data longitudinal, tetapi upaya ini juga mengalami keterbatasan terapi medis saat itu.
Gjessing menggambarkan suatu kondisi yang disebutnya sebagai katatonia periodik pada tahun 1930. Gjessing mengutip Kraepelin sebagai memperkirakan bahwa sekitar 2% dari penerimaan rumah sakit jiwa pada awal abad ke-20 akan menjadi jenis ini.
Variasi langka dari sindrom ini ditandai dengan fase gejala katatonik yang dengan cepat berganti-ganti dengan periode tanpa gejala sama sekali.
Gjessing melaporkan kasus di mana pasien normal pada suatu hari, kemudian katatonik pada hari berikutnya, hanya untuk kembali ke fase tanpa gejala pada hari berikutnya.
Laporan kasus episode singkat berulang katatonia diikuti oleh remisi total tetap dalam literatur hari ini.
Pengobatan katatonia periodik seringkali tidak biasa. Gjessing adalah salah satu dokter yang mencoba perawatan untuk katatonia. Dia mengikuti pasien selama bertahun-tahun dan menganggap mereka kandidat untuk studi metabolisme.
Penelitiannya mendeteksi perubahan kadar nitrogen dalam darah yang berkorelasi dengan tahap pingsan dan gairah. Gjessing menemukan manfaat dalam mengobati banyak pasien ini dengan tiroksin selain terapi kejang listrik.
Di zaman cararn, penggunaan tiroksin dalam katatonia hampir menghilang. Gagasan perubahan siklus dalam keseimbangan nitrogen sebagian besar telah ditinggalkan. Beberapa penelitian telah menyarankan bahwa katatonia periodik mungkin memiliki dasar genetik yang unik.
Hal ini didukung oleh hasil studi keluarga. Analisis genetik menunjukkan kemungkinan lokus pada kromosom 15q15 dan kromosom 22q13.
Perawatan dini melibatkan sedikit lebih dari perawatan suportif. Pemberian makan dilakukan melalui selang nasogastrik dan suhu tubuh diatur dengan mandi air dingin.
Pengobatan untuk sindrom ini berkembang dengan penggunaan barbiturat dan terapi elektrokonvulsif (ECT) pada akhir 1920-an.
Karena penggunaan obat penenang dan terapi elektrokonvulsif menjadi pengobatan yang semakin populer untuk semua gangguan kejiwaan, menjadi jelas bahwa mereka bermanfaat bagi pasien katatonik.
Pada awalnya, barbiturat intravena digunakan untuk wawancara karena pasien menjadi lebih jernih selama 20-30 menit setelah injeksi.
Jendela kejelasan ini juga memberikan waktu untuk memenuhi kebutuhan makanan dan kebersihan pasien yang sakit parah.
Prognosis dan perjalanan katatonia
Karena perawatan medis yang lebih efektif ditetapkan untuk kedua sindrom katatonik dan penyakit bersamaan yang secara historis dihadapi dengannya, kemungkinan melakukan studi kohort tingkat-bidang dengan kondisi medis lain akhirnya menjadi mungkin.
Hamilton, pada tahun 1962, mengamati bahwa katatonia tampaknya memiliki dua jenis hasil, tergantung pada komorbiditas afektif atau psikotiknya. Dia melaporkan bahwa ketika dikaitkan dengan gangguan mood, itu berjalan secara episodik dan sering kali pulih sepenuhnya untuk jangka waktu yang lama.
Di sisi lain, ia mencatat bahwa katatonia yang terkait dengan skizofrenia biasanya memasuki periode pingsan yang berkepanjangan, terganggu oleh keadaan kewaspadaan yang, bagaimanapun, ditandai dengan kebersihan yang buruk, perilaku asosial, dan aktivitas yang tidak teratur.
Dari pasien katatonik yang didiagnosis dengan skizofrenia, Hamilton melaporkan bahwa sekitar 32% meningkat secara signifikan dari waktu ke waktu, sementara 68% lainnya melanjutkan perjalanan yang memburuk dengan kematian dini.
Publikasi studi prognostik lainnya melaporkan pemulihan hanya pada 20% dan 40% kasus, dengan kasus yang tersisa berlanjut dengan psikosis yang sedang berlangsung dan disintegrasi kepribadian.
Seperti dalam laporan sebelumnya, pasien dengan gangguan afektif bernasib lebih baik daripada mereka yang didiagnosis dengan skizofrenia. Namun, pekerjaan yang diterbitkan hingga 1966 menunjukkan kematian keseluruhan yang tinggi untuk katatonia, bahkan ketika perawatan cararn tersedia.
Pada awal 1970-an, kohort retrospektif besar diselidiki oleh dokter di University of Iowa.Hal ini dimungkinkan oleh Rumah Sakit Psikopat Iowa, di mana catatan hampir 20.000 pasien psikiatri dirawat di rumah sakit antara tahun 1920 dan 1934 disimpan.
Tanda dan gejala pasien didokumentasikan dengan hati-hati dalam catatan ini, menghasilkan deskripsi perilaku yang terperinci dan terperinci.
Informasi yang sangat spesifik tersebut memungkinkan rekonstruksi dan diagnosis retrospektif menggunakan Investigative Diagnostic Criteria (RDC).
Evaluasi ditemukan memiliki koefisien kappa yang sangat tinggi atau reliabilitas antar penilai.
Selain menganalisis data dari revisi grafik, pasien Iowa sering dapat dihubungi dan diikuti dari waktu ke waktu untuk memantau perjalanan dan perkembangan penyakit mereka.
Karena daerah tangkapan rumah sakit adalah lingkungan pedesaan yang utama, banyak keluarga terikat pada lokasi geografis mereka untuk mata pencaharian mereka, seringkali pertanian. Ini membuat pasien cenderung tidak bergerak, tersedia untuk dihubungi selama beberapa dekade.
Pasien yang lahir pada akhir abad ke-19 dapat diikuti hampir sepanjang abad ke-20 dengan sangat mudah.
Dalam beberapa kasus, anggota keluarga yang masih hidup tersedia untuk memberikan riwayat tambahan fungsi pasien, menambah sejumlah besar data yang tersedia untuk mengkategorikan perjalanan penyakit dan pemulihan.
Dari analisis yang dihasilkan dari database yang kaya ini, kelompok Iowa memberikan bukti kuat bahwa kasus katatonia dikaitkan dengan penyakit afektif dengan frekuensi yang mirip dengan skizofrenia.
Morrison memilih surat-surat dari proyek Iowa untuk studi lebih lanjut. Dia fokus pada katatonia dan menemukan hasil yang sangat menarik: dalam kelompok subjek katatoniknya, 40% ditemukan telah pulih.
Faktor yang berhubungan dengan perbaikan adalah diagnosis gangguan mood, onset akut, dan pengobatan dengan terapi electroconvulsive.
Catatonia tetap menjadi teka-teki epidemiologi. Setelah deskripsi awal sindrom Kahlbaum, prevalensi katatonia tampak stabil selama beberapa dekade.
Pada tahun 1900-an hingga 1920-an, katatonia secara konsisten ditemukan pada 10% hingga 40% pasien yang dirawat di rumah sakit jiwa.
Namun, dalam beberapa dekade mendatang, katatonia diyakini akan berkurang kejadiannya dan hampir menjadi sindrom yang langka.
Pada 1970-an, dokter mulai mencoba menentukan penyebab perubahan yang dirasakan ini. Beberapa hipotesis disajikan untuk menjelaskan fenomena ini.
Penurunan penerimaan rumah sakit yang dirasakan pasien dengan karakteristik katatonik dapat dikaitkan dengan peningkatan dalam deteksi dan pengobatan penyakit primer yang berpotensi mengarah pada keadaan katatonik.
Selanjutnya, diamati bahwa pengobatan cararn dari etiologi yang mendasari mungkin telah mencegah perkembangan katatonia pada pasien yang rentan.
Hipotesis serupa menganggap bahwa banyak kasus katatonia terkait dengan pengobatan gangguan afektif yang tidak efektif.
Oleh karena itu, penurunan penerimaan rumah sakit untuk katatonia dapat dikaitkan dengan peningkatan kemanjuran perawatan rawat jalan untuk gangguan mood.
Penemuan pengobatan yang efektif untuk penyakit afektif telah berkembang secara signifikan dalam 60 tahun terakhir, periode waktu yang sama di mana penurunan penerimaan rumah sakit untuk katatonia diamati.
Perlu dicatat bahwa terapi electroconvulsive telah efektif dalam mengobati katatonia pada gangguan afektif untuk beberapa waktu, pada awal tahun 1929.
Semakin, dokter menemukan bahwa calon pasien katatonia diikuti memang memiliki gangguan afektif.
Karya Taylor, Abrams, dan Fink menunjukkan kecenderungan yang kuat untuk katatonia terjadi pada depresi psikotik serta mania.
Temuan ini tampaknya menghalangi gagasan katatonia yang timbul dari pengobatan tertunda dari penyakit kejiwaan yang paling umum, karena pengobatan untuk gangguan afektif telah ada selama beberapa waktu.
Usia dini untuk penyakit psikiatri diamati sebagai faktor risiko sindrom katatonik oleh Ungvari et al. Ini juga tampaknya menentang argumen bahwa pengobatan yang tertunda menyebabkan katatonia.
Dalam studi kohort lain dari 568 pasien katatonik, Kleinhaus dan Harlap menemukan hubungan dengan diagnosis skizofrenia. Ini mungkin karena bias seleksi dalam sampel dengan banyak pasien psikotik.
Teori umum untuk menjelaskan penurunan prevalensi katatonia termasuk: penggunaan definisi sindrom yang semakin ketat, kriteria eksklusi yang lebih andal, dan pengobatan yang lebih baik yang menghasilkan lebih sedikit kasus yang mencapai tahap katatonik yang terkait dengan penyakit lanjut.
Penggunaan sistem klasifikasi alternatif, seperti pendekatan Leonhard, telah menghasilkan lebih banyak kasus katatonia secara signifikan daripada penggunaan Kriteria Diagnostik Investigasi.
Mungkin juga beberapa “negatif palsu” muncul di mana kasus katatonia yang sebenarnya dikacaukan dengan sindrom ganas neuroleptik.
Dokter mencatat kecenderungan episode katatonik untuk bertahan setidaknya enam bulan di hampir semua kasus yang diteliti, serta beberapa perawatan di rumah sakit.
Semua variabel ini dapat berkontribusi pada meremehkan katatonia dalam sistem klinis.
Perlakuan
Urutan perawatan pertama untuk individu dengan katatonia adalah menetapkan etiologi medis. Seperti dijelaskan di atas, dalam kasus katatonia idiopatik, pengurangan sederhana gejala katatonik diinginkan.
Penghentian segera neuroleptik diindikasikan. Meskipun sejumlah kecil kisah sukses dengan clozapine telah dilaporkan, yang terbaik adalah menghindari penggunaan obat antipsikotik sama sekali.
Sebagian besar obat neuroleptik yang secara rutin diresepkan untuk psikosis dapat memperburuk gejala psikomotor katatonia. Sejumlah kecil literatur menunjukkan bahwa terapi magnetik transkranial dapat membantu pada beberapa pasien.
Terlepas dari etiologi, perawatan pasien termasuk hidrasi yang memadai dan tindakan suportif lainnya. Perawatan bersamaan mungkin termasuk nutrisi, pendinginan, pencegahan aspirasi, dan pertimbangan profilaksis tromboflebitis.
Setelah langkah-langkah ini diambil, pengobatan kondisi yang mendasarinya harus meringankan gejala psikomotorik. Pendekatan ini, bagaimanapun, tidak menangani semua kasus karena katatonia dapat bersifat idiopatik.
Setelah stabil secara medis, pengobatan aktif umumnya terbagi dalam dua kategori, aktivasi benzodiazepin atau terapi kejang listrik.
Kebanyakan kasus akan merespon cukup baik untuk dosis besar lorazepam (2-5 mg), diberikan secara intravena, dengan hati-hati untuk mengontrol ventilasi.
Jika terapi benzodiazepin gagal, atau jika pasien berada dalam situasi katatonia yang mematikan, terapi kejang listrik adalah pengobatan pilihan. Kursus sembilan sampai dua belas perawatan bilateral biasanya cukup untuk mengurangi gejala katatonik.
Setelah terapi elektrokonvulsif selesai, lorazepam oral diperkenalkan. Untuk mendapatkan respon yang persisten, kebanyakan pasien memerlukan beberapa sesi pengobatan electroconvulsive.
Setelah terapi elektrokonvulsif selesai, pemeliharaan dengan lorazepam dan penstabil mood seperti asam valproat seringkali merupakan bentuk perawatan rawat jalan yang paling berhasil.
Untuk mendapatkan perspektif yang tepat tentang presentasi dan pengobatan katatonia, akan sangat membantu untuk memeriksa kasus nyata.
Kasus 1
Pasien adalah seorang pria kulit putih berusia 37 tahun dengan riwayat gangguan bipolar kronis. Dia tidak memiliki riwayat katatonia, tetapi memiliki riwayat psikotik mania dalam dua tahun terakhir.
Keluarganya membawanya ke rumah sakit setelah episode depresi berkembang menjadi penolakan makan, bisu, dan penolakan untuk meninggalkan tempat tidur. Pemeriksaan awal menemukan seorang pria resistif dan pendiam dengan sedikit kontak mata.
Dia hanya bisa meninggalkan kursinya dengan bantuan dan menjadi kaku ketika ditawari bantuan fisik. Pasien menawarkan perlawanan pasif terhadap upaya untuk menggerakkan lengan dan menahan lengan pada posisinya selama 5 sampai 10 menit setelah mereka dipindahkan (fleksibilitas lilin).
Kulitnya sebaceous dan berwarna kemerahan. Siswa bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi. Refleks menurun tetapi sama secara bilateral. Tanda Babinski normal. Upaya untuk menggerakkan anggota badan menemui perlawanan (gegenhalten).
EKG adalah normal. Toksikologi urin normal. Hitung darah lengkap rutin, elektrolit, nitrogen urea darah (BUN), kreatinin, dan tes fungsi hati biasa-biasa saja.
Pasien memiliki suhu dan pernapasan normal. Tekanan darah 132/79.
Kadar kreatinin fosfokinase (CPK) normal, menunjukkan bahwa rhabdomyolisis belum dimulai. MRI otak mengungkapkan tidak ada kelainan. Radiografi dada jelas.
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat psikiatri. Analisis cairan serebrospinal tidak ditemukan kelainan.
Pasien ini memenuhi kriteria katatonia dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Mereka memberinya dosis uji lorazepam 3 mg secara intravena.
Dalam enam puluh detik setelah injeksi, pasien duduk di tempat tidur dan meminta sesuatu untuk dimakan. Dia melakukan percakapan logis selama sepuluh menit, dan kemudian secara bertahap dia menjadi tidak teratur dan akhirnya menjadi tidak bisa berkata-kata.
Dalam beberapa menit lagi dia diam dan akhirnya kaku. Para dokter yang hadir menganggap terapi elektrokonvulsif sebagai pengobatan pilihan. Serangkaian radiografi tulang belakang, elektrokardiogram, dan izin hukum untuk terapi elektrokonvulsif diperoleh.
Setelah pengobatan electroconvulsive dimulai, respon yang luar biasa diamati. Pasien menerima pengobatan pertama terapi elektrokonvulsif bilateral dengan pengaturan 150 volt pada 0,5 detik dalam prosedur rutin.
Setelah pengobatan pertamanya, pasien menanggapi percakapan selama kurang lebih tiga jam. Dia terus menerima perawatan ini setiap hari sampai sembilan sesi selesai.
Kognisi dan kekakuan meningkat dengan setiap perawatan. Setelah pengobatan terakhir, pasien sadar, fasih, dan mampu ambulasi. Keluarganya melaporkan bahwa pasien itu “kembali ke dirinya yang dulu.”
Dia diberhentikan dengan lorazepam 2 mg, tiga kali sehari bersama dengan fluoxetine 20 mg per hari dan asam valproat 1000 mg sebelum tidur. Tindak lanjut berikutnya setahun kemudian menemukan dia dalam pemulihan dan baik-baik saja di komunitasnya.
Kesimpulan.
Catatonia adalah sindrom yang disebabkan oleh berbagai penyakit otak. Ini kemungkinan telah menjadi bagian dari patologi manusia selama berabad-abad. Pengamatan sistematis mulai muncul dalam literatur yang dimulai dengan Kahlbaum.
Deskripsi rinci mereka memungkinkan dokter lain untuk mempelajari sindrom tersebut, yang berpuncak pada pengembangan pemahaman kita saat ini. Dokter dan ilmuwan telah belajar banyak dengan mempelajari epidemiologi sindrom ini.
Pekerjaan awal diperumit oleh komorbiditas medis dan kondisi institusional. Banyak kasus awal mangkir. Pada 1950-an, siklus hidup pasien katatonik dapat diikuti dari awal hingga kematian.
Perawatan untuk katatonia, seperti terapi kejang listrik dan barbiturat, diperkenalkan pada awal 1900-an. Penelitian yang sedang berlangsung mengungkapkan banyak penyebab sindrom ini. Pasien katatonik dibagi menjadi beberapa kelompok umum.
Dari jumlah tersebut, mereka yang memiliki gejala afektif mungkin mengalami periode remisi yang lama. Kasus-kasus yang didiagnosis dengan skizofrenia cenderung memiliki perjalanan penyakit yang lebih kronis, tetapi beberapa di antaranya mungkin disebabkan oleh Sindrom Neuroleptik Maligna yang dapat diobati.
Berdasarkan ulasan ini, kita mendorong psikiater untuk mengenali katatonia sebagai sindrom, daripada entitas penyakit langka. Selain foto-foto sekolah lama kita, kesadaran katatonia memiliki signifikansi klinis cararn.
Sejumlah penelitian telah menggambarkan prevalensi di antara pasien psikiatri mulai dari 7,6 hingga 38%. Dokter harus akrab dengan katatonia, kondisi medis yang mendasarinya, serta presentasi idiopatiknya.
Riwayat medis yang memadai dan perawatan yang cepat adalah masalah hidup dan mati.