Tekanan vena jugularis mencerminkan tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral).
Tekanan vena diperkirakan sebagai jarak vertikal antara bagian atas kolom darah (titik osilasi tertinggi) dan atrium kanan.
Ilmu urai
Vena jugularis interna kanan dan kiri
Vena leher berpasangan lebih besar yang mengalirkan kepala dan leher.
Mereka berasal dari sinus vena dural.
Mereka keluar dari tengkorak melalui foramen jugularis.
Mereka berjalan di leher bersama arteri karotis interna.
Ini bergabung dengan vena subklavia di dasar leher.
Terletak posterior dan superior seperempat medial klavikula, cephalad sampai lewat di bawah otot sternokleidomastoid.
Mereka tidak terlihat secara langsung, hanya dapat diidentifikasi melalui pulsasi yang ditransmisikan ke permukaan leher.
Vena jugularis interna kanan
Ini berkomunikasi langsung dengan atrium kanan melalui vena cava superior.
Vena jugularis eksterna kanan dan kiri.
Tiriskan kulit kepala superfisial dan struktur wajah.
Saat mereka turun melalui leher lateral, mereka melewati secara diagonal di atas otot sternokleidomastoid.
Mereka bermuara ke dalam vena subklavia.
Sudut sternum Louis
Bubungan tulang yang berdekatan dengan tulang rusuk kedua di mana manubrium bergabung dengan tubuh tulang dada.
Tetap sekitar 5 cm di atas atrium kanan terlepas dari posisi pasien
Fisiologi
Perubahan tekanan akibat pengisian, kontraksi, dan pengosongan atrium kanan menyebabkan fluktuasi tekanan vena jugularis dan bentuk gelombangnya yang terlihat oleh pemeriksa.
Indikasi
Pemeriksaan jantung rutin dalam evaluasi:
Perikarditis konstriktif.
Gagal jantung.
Tamponade perikardial.
Hipertensi paru.
Obstruksi vena cava superior.
Stenosis trikuspid.
Untuk menentukan tekanan vena sentral
Pemeriksaan Denyut Vena Jugularis
Dua tujuan utama pemeriksaan vena leher di samping tempat tidur adalah estimasi tekanan vena sentral dan pemeriksaan bentuk gelombang.
Vena jugularis interna kanan biasanya superior untuk kedua tujuan. Pada sebagian besar subjek normal, pulsasi maksimum vena jugularis interna terlihat ketika batang dimiringkan kurang dari 30°.
Pada pasien dengan peningkatan tekanan vena, mungkin perlu untuk meninggikan batang tubuh lebih jauh, terkadang hingga 90 °. Ketika otot-otot leher rileks, kecerahan sinar singgung cahaya pada kulit di atas vena jugularis interna memperlihatkan denyutnya.
Palpasi arteri karotis kiri secara simultan membantu pemeriksa memutuskan pulsasi mana yang merupakan vena.
Teknik
Ini dimulai dengan pasien bersantai dengan nyaman di tempat tidur, dengan kepala di atas bantal (untuk mengendurkan otot sternokleidomastoid), pandangan leher dan dada harus tidak terhalang (jika mungkin), dan kepala tempat tidur ditinggikan 30 ° hingga 45 °.
Putar kepala pasien sedikit menjauh dari sisi yang Anda periksa dan rentangkan dagu (pastikan otot sternokleidomastoid masih rileks).
Gunakan cahaya tangensial untuk mengidentifikasi vena jugularis eksternal dan kemudian pulsasi internal vena jugularis (setengah bagian bawah leher). Jika pulsasi vena jugularis tidak terlihat, kepala tempat tidur diturunkan/ditinggikan sampai terlihat.
Harus diperhatikan untuk membedakan pulsasi jugularis interna dari pulsasi arteri karotis. Denyut di sisi kanan leher harus diamati saat mengukur denyut nadi arteri karotis di sisi kiri leher dengan pemeriksa jari ketiga kanan.
Amati apakah vena jugularis kiri dan kanan berdilatasi dengan derajat elevasi yang kira-kira sama selama fase respirasi yang sama.
Amati gelombang kepakan pada inspirasi dan ekspirasi (ini mengidentifikasi bagian atas kolom vena). Untuk menemukan bagian atas tulang belakang, kepala tempat tidur mungkin perlu dinaikkan dan diturunkan beberapa kali.
Hindari bernapas berlebihan atau menahan napas karena mendistorsi tekanan vena rata-rata normal.
Fokus pada vena jugularis interna kanan dan cari pulsasi di lekukan suprasternal.
Identifikasi titik tertinggi pulsasi. Rentangkan kartu / penggaris persegi panjang secara horizontal dari titik ini dan penggaris sentimeter secara vertikal dari sudut sternum (buat sudut kanan yang tepat).
Ukur jarak vertikal (dalam sentimeter) tentang sudut sternal di mana huruf horizontal melintasi penggaris. Tambahkan ke jarak ini 4 cm (jarak dari sudut sternum ke pusat atrium kanan).
Evaluasi denyut vena merupakan bagian integral dari pemeriksaan fisik, karena mencerminkan tekanan atrium kanan rata-rata dan kejadian hemodinamik di atrium kanan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan vena sentralis dan atrium kanan meliputi volume darah total, distribusi volume darah, dan kontraksi atrium kanan. Darah vena yang kembali dari kapiler sistemik tidak berdenyut.
Perubahan aliran dan tekanan yang disebabkan oleh otot rangka dan pompa pernapasan tidak sinkron dengan aktivitas denyut jantung.
Namun, perubahan aliran dan tekanan yang disebabkan oleh pengisian ventrikel kanan dan atrium menghasilkan pulsasi pada vena sentral yang diteruskan ke vena perifer, berlawanan dengan arah aliran darah.
Dengan pengecualian yang mungkin dari gelombang “c”, yang merupakan hasil gabungan dari tumbukan arteri karotis dan gerakan ke atas dari katup trikuspid, pulsasi yang terlihat di leher dihasilkan oleh atrium kanan dan aktivitas ventrikel.
Pengukuran tekanan vena
Perbedaan antara distensi vena dan peningkatan tekanan vena harus dipertimbangkan. Vena dapat melebar secara nyata dengan peningkatan tekanan minimal atau mungkin tidak terlihat distensi meskipun tekanan vena sangat tinggi.
Tekanan vena dapat diperkirakan dengan memeriksa vena di punggung tangan. Dengan pasien berbaring atau duduk pada ketinggian 30° atau lebih, lengan diangkat secara perlahan dan pasif dari posisi bergantung.
Ketika tekanan vena normal, vena kolaps saat punggung tangan mencapai sudut Louis. Sayangnya, obstruksi vena lokal atau peningkatan konstriksi vena perifer dapat menurunkan ketepatan estimasi tekanan vena sentral dengan metode ini.
Vena jugularis eksternal atau internal juga dapat digunakan untuk memperkirakan tekanan vena. Karena rutenya yang lebih langsung ke atrium kanan, vena jugularis interna lebih unggul untuk estimasi tekanan vena dan evaluasi bentuk gelombang vena.
Pasien diperiksa dalam elevasi batang tubuh yang optimal untuk memvisualisasikan pulsasi vena. Jarak vertikal dari puncak kolom vena yang berosilasi ke tingkat sudut sternum umumnya kurang dari 3 cm. (3 cm + 5 cm) = 8 cm).
Peningkatan tekanan vena dapat terlewatkan dengan tidak mengangkat kepala pasien secara memadai. Mungkin perlu membuat pasien duduk tegak.
Jika “meniskus berdenyut” sangat tinggi, denyutan mungkin tidak sesuai di leher bagian bawah. Ketika kongesti vena ditandai, daun telinga pasien mungkin berdenyut dan bahkan vena di bagian atas kepala mungkin distensi.
Pada pasien dengan dugaan kegagalan ventrikel kanan tetapi dengan tekanan vena istirahat normal, tes abdominojugular (juga dikenal sebagai hepatojugular) berguna.
Dengan pasien bernapas normal, tekanan kuat diterapkan dengan telapak tangan ke arah kuadran kanan atas perut selama 10 detik atau lebih. Pasien harus diinstruksikan untuk terus bernapas secara normal selama tes.
Pada kebanyakan subjek, tekanan vena tidak berubah secara signifikan. Pada beberapa pasien normal, terdapat peningkatan sementara tekanan vena jugularis dengan “pengembalian cepat” ke atau mendekati garis dasar dalam waktu kurang dari 10 detik.
Namun, ventrikel kanan yang disfungsional tidak dapat menerima peningkatan volume darah karena pembesaran vena tanpa peningkatan tekanan pengisian yang nyata, yang ditransmisikan ke vena leher.
Pada pasien dengan gagal ventrikel kanan, yang sering diakibatkan oleh gagal jantung kiri, tekanan vena meningkat dengan cepat dan perlahan-lahan menurun selama kompresi abdomen atau tetap meningkat dalam 4 sentimeter atau lebih darah sampai tekanan dilepaskan.
Analisis bentuk gelombang vena
Sekali lagi, batang tubuh pasien harus dimiringkan ke ketinggian apa pun yang diperlukan untuk mengungkapkan bagian atas kolom vena yang berosilasi.
Meminta pasien mengambil inspirasi yang dalam dan lambat akan meningkatkan amplitudo gelombang ‘a’ presistolik sambil menurunkan tekanan atrium kanan rata-rata.
Ini adalah teknik yang berguna untuk mengidentifikasi di mana penekanan tombol Anda akan divisualisasikan dengan baik. Palpasi simultan dari arteri karotis kiri membantu pemeriksa menghubungkan denyut vena dengan waktu siklus jantung.
Denyut nadi normal mencerminkan perubahan tekanan fasik di atrium kanan dan terdiri dari tiga gelombang positif dan saluran negatif.
Saat mempertimbangkan denyut nadi ini, akan sangat membantu untuk merujuk pada peristiwa siklus jantung. Gelombang “a” presistolik positif dihasilkan oleh kontraksi atrium kanan dan merupakan gelombang dominan dalam nadi vena normal, terutama selama inspirasi.
Selama relaksasi atrium, nadi vena turun dari atas jalur “a”. Bergantung pada interval PR, penurunan ini dapat berlanjut hingga mencapai dataran tinggi (titik “z”) tepat sebelum sistol ventrikel kanan.
Paling sering, penurunan disela oleh gelombang vena positif kedua, gelombang “c”, yang dihasilkan oleh penonjolan katup trikuspid di atrium kanan selama sistol isovolumik ventrikel kanan dan oleh benturan arteri yang berdesak-desakan. pembuluh darah di leher.
Setelah puncak gelombang «c», kontur nadi vena normal menurun, membentuk gelombang sistolik negatif yang normal, gelombang «x». Penurunan “x” disebabkan oleh kombinasi relaksasi atrium, perpindahan ke bawah dari katup trikuspid selama sistol ventrikel kanan, dan pengeluaran darah dari kedua ventrikel.
Gelombang “v” sistolik akhir yang positif pada denyut vena normal dihasilkan dari peningkatan volume darah di vena kava dan atrium kanan selama sistol ventrikel ketika katup trikuspid tertutup.
Setelah mencapai puncak gelombang “v”, tekanan atrium kanan menurun karena penurunan penonjolan katup trikuspid di atrium kanan dan penurunan tekanan ventrikel kanan yang mengikuti pembukaan katup trikuspid.
Yang terakhir terjadi pada puncak Gelombang «v» dalam tekanan vena jugularis.
Setelah puncak gelombang «v», ada cabang desendens negatif, yang dikenal sebagai penurunan «y» atau kolaps diastolik, yang disebabkan oleh terbukanya katup trikuspid dengan cepat dan aliran darah menuju ventrikel kanan.
Penurunan awal “y” sesuai dengan fase pengisian cepat ventrikel kanan. Depresi gelombang “y” terjadi pada diastol awal dan diikuti oleh bagian menaik dari gelombang “y”, yang dihasilkan oleh aliran darah diastolik yang terus menerus ke sisi kanan jantung.
Kecepatan kurva peningkatan tekanan ini tergantung pada kecepatan aliran balik vena dan komplians bilik di sisi kanan jantung.
Ketika diastol panjang, ujung bawah gelombang “y” sering diikuti oleh gelombang kecil, pendek, positif, gelombang “h”, yang terjadi tepat sebelum gelombang “a” berikutnya.
Terkadang ada fase dataran tinggi alih-alih gelombang “h” yang berbeda. Dengan meningkatnya denyut nadi, saluran “y” dan kenaikan “y” segera diikuti oleh gelombang “a” berikutnya.
Umumnya, ada tiga gelombang positif utama yang terlihat (“a”, “c”, “v”) dan dua gelombang negatif (“x”, “y”) ketika denyut nadi kurang dari 90 denyut per menit dan interval PR adalah normal.
Dengan detak jantung yang lebih cepat, seringkali terjadi penggabungan beberapa gelombang nadi dan analisis bentuk gelombang yang akurat menjadi lebih sulit.
Denyut vena abnormal
Peningkatan tekanan vena
Penyebab paling umum dari elevasi vena jugularis sebagai tekanan adalah peningkatan tekanan ventrikel kanan, seperti yang terjadi pada pasien dengan stenosis pulmonal, hipertensi pulmonal, atau gagal ventrikel kanan sekunder akibat infark ventrikel kanan.
Tekanan vena juga meningkat bila terjadi obstruksi aliran masuk ventrikel kanan, seperti pada stenosis trikuspid atau miksoma atrium kanan, atau bila penyakit perikardial konstruktif mencegah aliran masuk ventrikel kanan.
Ini juga bisa menjadi akibat dari penyumbatan vena caval dan terkadang peningkatan volume darah. Pasien dengan penyakit paru obstruktif mungkin mengalami peningkatan tekanan vena hanya selama ekspirasi.
Tanda Kussmaul
Biasanya ada peningkatan gelombang “a” dari nadi vena normal, tetapi penurunan tekanan vena jugularis rata-rata selama inspirasi sebagai akibat dari peningkatan pengisian bilik sisi kanan yang berhubungan dengan penurunan tekanan intratoraks.
Peningkatan tekanan vena inspirasi dapat terjadi pada pasien dengan perikarditis konstriktif berat ketika jantung tidak dapat menerima peningkatan volume ventrikel kanan tanpa peningkatan tekanan pengisian yang nyata.
Meskipun tanda Kussmaul pertama kali dijelaskan pada pasien dengan perikarditis konstruktif, penyebab paling umum adalah gagal jantung sisi kanan yang parah, terlepas dari etiologinya. Adanya tanda Kussmaul juga berguna dalam diagnosis infark ventrikel kanan.
Abnormalitas gelombang «A»
Gelombang “a” pada nadi vena normal tidak ada bila tidak ada kontraksi atrium yang efektif, seperti pada fibrilasi atrium. Dalam kondisi tertentu lainnya, gelombang “a” mungkin tidak terlihat.
Pada sinus takikardia, gelombang “a” dapat bergabung dengan gelombang “v” sebelumnya, terutama jika interval PR memanjang.
Pada beberapa pasien dengan sinus takikardia, gelombang “a” dapat terjadi selama penurunan “v” atau “y” dan mungkin kecil atau tidak ada. Dengan adanya blok AV derajat pertama, gelombang “a” diskrit dengan ekstremitas asendens dan desendens sering selesai sebelum bunyi jantung pertama, dan interval AC memanjang.
Gelombang “a” yang besar memiliki nilai diagnostik yang cukup besar. Ketika gelombang “a” raksasa hadir pada setiap ketukan, atrium kanan berkontraksi melawan peningkatan resistensi.
Hal ini dapat terjadi akibat obstruksi katup trikuspid (stenosis atau atresia trikuspid, miksoma atrium kanan, atau kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resistensi terhadap pengisian ventrikel kanan.
Gelombang “a” raksasa lebih mungkin terjadi pada pasien dengan stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal yang septum atrium dan ventrikel kanannya utuh.
Gelombang meriam “a” dihasilkan ketika atrium kanan berkontraksi sementara katup trikuspid menutup selama sistol ventrikel kanan. Gelombang gun dapat terjadi secara teratur atau tidak teratur dan lebih sering terjadi pada aritmia.
Abnormalitas gelombang “X”
Perubahan paling penting dari kolaps sistolik (gelombang “x”) yang biasanya negatif adalah hilangnya atau bahkan diganti dengan gelombang positif.
Ini biasanya karena regurgitasi trikuspid. Meskipun relaksasi atrium dapat menyebabkan penurunan “x” yang normal, perkembangan fibrilasi atrium tidak menghancurkan gelombang “x” kecuali dengan adanya regurgitasi trikuspid.
Akibatnya, munculnya gelombang JVP positif selama sistol ventrikel merupakan bukti kuat regurgitasi trikuspid. regurgitasi trikuspid ringan mengecil dan memendekkan gelombang “x” yang menurun karena regurgitasi darah ke atrium kanan menghasilkan gelombang positif yang menurunkan penurunan tekanan vena sistolik yang biasa.
Pada beberapa pasien dengan regurgitasi trikuspid sedang, terdapat gelombang positif yang cukup jelas selama sistol ventrikel antara gelombang “c” dan “v”.
Bentuk gelombang sistolik abnormal ini umumnya disebut sebagai gelombang “v” atau “cv”, meskipun juga disebut gelombang “r” (regurgitan) atau “s” (sistolik).
Pada pasien dengan perikarditis konstriksi, gelombang “x” ke bawah selama sistol sering lebih menonjol daripada gelombang “y” diastolik awal.
Abnormalitas gelombang «v».
Gelombang “v” sistolik akhir positif dihasilkan dari peningkatan volume darah atrium kanan selama sistol ventrikel ketika katup trikuspid secara normal tertutup.
Dengan regurgitasi trikuspid ringan, gelombang “v” menjadi lebih menonjol, dan ketika regurgitasi trikuspid menjadi parah, gelombang “v” yang menonjol dan hilangnya penurunan “x” menghasilkan gelombang sistolik positif tunggal yang besar (ventrikularisasi).
Biasanya, gelombang “v” memiliki amplitudo yang lebih rendah daripada gelombang “a” pada denyut vena normal. Namun, pada pasien dengan ASD, tekanan atrium kiri yang lebih tinggi ditransmisikan ke atrium kanan, dan gelombang “a” dan “v” sering kali sama di atrium kanan dan nadi vena normal.
Pada pasien dengan perikarditis konstriktif dan irama sinus, gelombang atrium kanan “a” dan “v” mungkin juga sama, tetapi tekanan vena meningkat, yang tidak biasa pada ASD terisolasi.
Pada pasien dengan perikarditis konstriktif yang mengalami fibrilasi atrium, gelombang “cv” menonjol dan penurunan “y” berlangsung cepat.
Kelainan saluran “y”
Penurunan “y”, atau kolaps diastolik, biasanya disebabkan terutama oleh pembukaan katup trikuspid dan aliran darah yang cepat ke dalam ventrikel kanan.
Ada penurunan “y” dalam yang cepat pada diastol awal dengan regurgitasi trikuspid yang parah. Denyut nadi vena yang ditandai dengan “y” yang tajam dan peningkatan yang cepat ke garis dasar terlihat pada pasien dengan perikarditis konstriktif. atau dengan gagal jantung sisi kanan yang parah.
Penurunan “Y” yang lambat pada nadi vena normal menunjukkan obstruksi pengisian ventrikel kanan dan mungkin merupakan satu-satunya temuan abnormal pada pasien dengan stenosis trikuspid atrium kanan atau miksoma.
Pada perikarditis konstriktif dan gagal jantung kanan berat, tekanan vena meningkat dengan penurunan “Y” yang tajam. Adanya gelombang vena sistolik positif yang besar mendukung diagnosis gagal jantung berat.
Efek Aritmia Denyut Vena
Gelombang “a” yang besar pada nadi vena normal selama aritmia muncul ketika gelombang P terjadi antara awitan kompleks QRS dan penentuan gelombang T.
Gelombang meriam “a” seperti itu dapat terjadi secara teratur dalam ritme junctional. Paling sering, mereka terjadi secara tidak teratur ketika disosiasi AV menyertai kontraksi ventrikel prematur, takikardia ventrikel, atau blok jantung lengkap.
Gelombang “a” tidak ada pada pasien dengan fibrilasi atrium, dan “a” flutter pada kecepatan reguler 250-300 per menit sering terlihat pada pasien dengan atrial flutter dan berbagai derajat blok AV.
Pasien dengan takikardia atrium multifokal sering memiliki gelombang “a” yang menonjol dan agak bervariasi pada nadi vena. Pada pasien ini, banyak dari mereka memiliki hipertensi pulmonal akibat penyakit paru, gelombang “a” biasanya sangat besar.