Depigmentasi Kulit: Apa itu? Penggunaan Topikal Umum dan Alternatif, Perawatan

Depigmentasi Kulit: Apa itu? Penggunaan Topikal Umum dan Alternatif, Perawatan

Ada berbagai macam chemical peeling yang tersedia di pasaran saat ini.

Hampir semua jenis kulit dan etnis dapat menemukan perawatan kimia yang dirancang untuk mengembalikan penampilan awet muda.

Namun, tidak semua prosedur akan memberikan hasil yang sama. Ada perawatan depigmentasi yang efektif untuk mengontrol area hiperpigmentasi, melasma, dan noda atau bekas luka pada kulit.

Agen depigmentasi biasanya diresepkan untuk mengobati gangguan hiperpigmentasi.

Dalam informasi berikut, tinjauan beberapa agen depigmentasi terkenal yang dilaporkan dalam literatur disajikan.

Meskipun beberapa agen topikal ini hanya tersedia dari lembaga penelitian tertentu, semakin banyak produk yang dapat digunakan oleh dokter sebagai bagian dari gudang senjata untuk mengobati gangguan hiperpigmentasi.

Kemajuan terbaru di bidang dermatologi kosmetik telah mengembangkan laser sebagai modalitas lain untuk pengobatan hiperpigmentasi.

Pemahaman dasar tentang jalur pigmentasi sangat membantu sebelum diskusi tentang berbagai agen pencerah kulit dan mekanisme kerjanya yang diketahui.

Jenis dan jumlah melanin yang disintesis oleh melanosit dan pola distribusinya di epidermis menentukan warna kulit yang sebenarnya.

Melanin dibentuk melalui serangkaian reaksi oksidatif yang melibatkan asam amino tirosin dan enzim tirosinase.

Langkah pertama adalah yang paling kritis karena sisa urutan reaksi dapat berlangsung secara spontan pada pH fisiologis. Di sini, tirosinase mengubah tirosin menjadi dihidroksifenilalanin (DOPA) dan kemudian menjadi dopakuinon.

Selanjutnya, dopaquinone diubah menjadi dopachrome melalui autoksidasi dan akhirnya menjadi dihydroxyindole atau dihydroxyindole-2-carboxylic acid (DHICA) untuk membentuk eumelanin (pigmen hitam-coklat).

Reaksi terakhir terjadi dengan adanya dopachrome tautomerase dan DHICA oksidase.

Di hadapan sistein atau glutathione, dopaquinone diubah menjadi sisteinil DOPA atau glutathione DOPA. Selanjutnya, pheomelanin, pigmen kuning-merah, terbentuk.

Satu studi menyarankan metode baru untuk menguji beberapa metode pencerah kulit topikal sebelum memulai terapi, menggunakan tan kulit yang diinduksi UV.

Kekhawatiran telah dikemukakan mengenai beberapa produk pencerah komersial yang berkaitan dengan kandungan merkuri.

Dermatitis kontak alergi dikaitkan dengan merkuri dalam satu laporan dan konsentrasi merkuri yang tinggi dijelaskan dalam ovarium tikus yang terpapar krim pencerah kulit di laporan lain. Studi tambahan diperlukan sebelum kesimpulan dapat ditarik.

Etiologi

Menentukan penyebab hiperpigmentasi adalah penting dalam memilih pendekatan pengobatan yang terbaik.

Tergantung pada riwayat pasien dan temuan klinis, etiologi hiperpigmentasi mungkin termasuk hiperpigmentasi pasca inflamasi, obat-obatan, agen fotosensitisasi, sinar ultraviolet, atau penyakit sistemik (misalnya, penyakit Addison, penyakit hati, kehamilan, tumor hipofisis).

Untuk mengobati gangguan pigmentasi dengan benar, agen penyebab harus ditentukan dan dikelola.

Hiperpigmentasi diobati dengan aplikasi agen topikal dan / atau dengan perawatan laser. Terapi pencerah kulit topikal dan perawatan laser dapat memakan waktu berminggu-minggu hingga beberapa bulan sebelum perbedaan yang signifikan terlihat.

Selama fase pengobatan, pasien harus menghindari sinar matahari dengan mengenakan pakaian pelindung dan tabir surya untuk mengurangi kemungkinan perubahan pigmen akibat sinar UV.

Perawatan topikal umum

Hidrokuinon

Sebuah bahan kimia industri yang penting, hydroquinone juga merupakan bahan kimia di mana-mana tersedia dalam bentuk kosmetik dan over-the-counter untuk pencerah kulit. Ini dianggap sebagai salah satu penghambat melanogenesis yang paling efektif secara in vitro dan in vivo.

Hidrokuinon menyebabkan penghambatan reversibel metabolisme sel dengan mempengaruhi sintesis DNA dan RNA.

Efek sitotoksik hidrokuinon tidak terbatas pada melanosit, tetapi dosis yang diperlukan untuk menghambat metabolisme seluler jauh lebih tinggi untuk sel non-melanosis daripada melanosit.

Oleh karena itu, hidrokuinon dapat dianggap sebagai agen sitotoksik melanosit yang poten dengan sitotoksisitas spesifik melanosit yang relatif tinggi.

Hidrokuinon juga merupakan substrat tirosinase yang buruk, sehingga bersaing dengan oksidasi tirosin dalam melanosit aktif.

Hydroquinone 2% tersedia tanpa resep dalam berbagai sediaan kosmetik. Bukti perbaikan dengan hidrokuinon (monoterapi) biasanya terlihat pada 4-6 minggu, dengan perbaikan yang nyata menjadi stabil pada sekitar 4 bulan.

Konsentrasi setinggi 10% dapat dikombinasikan secara ekstemporer untuk kasus refraktori. Untuk kemanjuran terbaik, hidrokuinon digabungkan dalam berbagai campuran untuk pengobatan hiperpigmentasi.

Formula asli Kligman melibatkan kombinasi 5% hidrokuinon dengan asam retinoat 0,1% dan deksametason 0,1% dalam basis salep hidrofilik. Tri-Luma adalah kombinasi agen pencerah kulit populer yang mengandung 0,01% fluosinolon, 4% hidrokuinon, dan 0,05% tretinoin dalam formulasi krim.

Terlepas dari keamanan keseluruhan hidrokuinon yang luar biasa, waspadalah terhadap potensi efek samping. Dermatitis kontak terjadi pada sejumlah kecil pasien dan berespons cepat terhadap steroid topikal.

Efek samping hidrokuinon yang jarang namun penting adalah okronosis eksogen.

Gangguan ini ditandai dengan penggelapan progresif pada kulit yang terpapar hidrokuinon. Secara histologis, terjadi degenerasi kolagen dan serat elastik.

Degenerasi ini diikuti dengan munculnya endapan ochronotic khas yang terdiri dari serat berbentuk bulan sabit berwarna oker di dermis.

Okronosis eksogen umumnya terlihat pada pasien kulit hitam yang telah menggunakan hidrokuinon konsentrasi tinggi selama bertahun-tahun.

Kasus yang terjadi setelah penggunaan hidrokuinon 2% juga telah dilaporkan, tetapi analisis dari beberapa produk ini menemukan bahwa mereka sebenarnya mengandung konsentrasi yang jauh lebih tinggi.

Okronosis eksogen karena hidrokuinon telah dilaporkan dari Afrika Selatan. Untuk alasan ini, rekomendasi umum adalah bahwa hidrokuinon harus dihentikan jika tidak ada perbaikan yang terjadi dalam 4-6 bulan.

Okronosis yang diinduksi hidrokuinon seringkali sulit diobati, tetapi dapat merespons steroid topikal dan pengelupasan kimia.

Tretinoin telah digunakan untuk meningkatkan efektivitas hidrokuinon. Dalam sebuah penelitian besar, double-blind, terkontrol plasebo, tretinoin 0,05% menyebabkan penurunan kandungan melanin dalam 6 bulan.

Dua inhibitor glutathione yang dikenal, cystamine dan butionine sulfoximine, juga telah dilaporkan membantu dalam meningkatkan efek penghambatan hydroquinone pada pigmentasi.

Penulis penelitian melaporkan penurunan sinergis dalam pigmentasi rambut ketika kombinasi hydroquinone (2% atau 4%) dan butionine sulfoximine (5%) diterapkan pada kulit punggung tikus.

Hidrokuinon monobenzil eter

Serupa dengan hidrokuinon, hidrokuinon monobenzil eter (MBEH) termasuk dalam golongan bahan kimia golongan phenol/catechol. Tidak seperti hidrokuinon, MBEH hampir selalu menyebabkan depigmentasi kulit yang hampir ireversibel.

Jejak MBEH telah ditemukan di disinfektan, germisida, nampan piring berlapis karet, lakban, kondom karet bubuk, dan celemek karet.

Dalam dermatologi, MBEH hanya boleh digunakan untuk menghilangkan area sisa kulit dengan pigmentasi normal pada pasien dengan vitiligo umum dan refrakter.

Mekanisme depigmentasi MBEH yang disarankan adalah penghancuran melanositik selektif melalui pembentukan radikal bebas dan penghambatan kompetitif sistem enzim tirosinase.

asam azelaic

Asam dikarboksilat jenuh alami yang diisolasi dari Pityrosporum ovale, asam azelaic adalah penghambat kompetitif tirosinase yang cukup lemah secara in vitro. Selanjutnya, asam azelaic memiliki efek antiproliferatif dan sitotoksik pada melanosit.

Efek terakhir terjadi karena penghambatan thioredoxin reduktase yang cukup kuat, enzim yang terlibat dalam aktivasi mitokondria oksidoreduktase dan sintesis DNA.

Meskipun asam azelaic awalnya diresepkan untuk pengobatan jerawat, telah berhasil digunakan dalam pengobatan lentigo, rosacea, dan hiperpigmentasi pasca-inflamasi.

Ini diresepkan secara topikal sebagai krim 20% dan telah dikombinasikan dengan asam glikolat (15% dan 20%). Kemanjurannya telah dibandingkan dengan hidrokuinon 4% dalam pengobatan hiperpigmentasi wajah pada pasien berkulit gelap.

Formula kombinasi sama efektifnya dengan krim hidrokuinon 4%, meskipun dengan tingkat iritasi lokal yang sedikit lebih tinggi.

Asam kojic (5-hidroksi-4-piran-4-satu-2-metil)

Produk metabolisme jamur, asam kojic, menghambat aktivitas katekolase tirosinase, yang merupakan enzim pembatas kecepatan penting dalam biosintesis melanin, pigmen kulit.

Asam kojic juga banyak dikonsumsi dalam makanan orang Jepang, dengan keyakinan bermanfaat bagi kesehatan.

Faktanya, telah terbukti secara signifikan meningkatkan fagositosis neutrofil dan proliferasi limfosit yang distimulasi phytohemagglutinin.

Melanosit yang diolah dengan asam kojic menjadi non-dermal, dengan kandungan melanin yang berkurang. Selain itu, menghilangkan spesies oksigen reaktif yang dilepaskan secara berlebihan dari sel atau dihasilkan dalam jaringan atau darah.

Asam kojic digunakan dalam konsentrasi mulai dari 1-4%. Meskipun efektif sebagai gel pencerah kulit, telah dilaporkan memiliki potensi sensitisasi yang tinggi dan dapat menyebabkan dermatitis kontak iritan.

Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kombinasi asam glikolat / asam kojic dengan asam glikolat / hidrokuinon, tidak ada perbedaan statistik dalam kemanjuran yang dilaporkan antara asam kojat dan hidrokuinon; namun, persiapan asam kojic dilaporkan lebih mengiritasi.

Untuk mengurangi iritasi dari asam kojic, dikombinasikan dengan kortikosteroid topikal.

Dalam sebuah studi perbandingan, hidrokuinon 2%, asam glikolat 10%, dan asam kojic 2% menurunkan hiperpigmentasi pada pasien melasma lebih baik daripada kombinasi yang sama tanpa asam kojic.

Mekuinol (4-hidroksianisol)

Mirip dengan hidrokuinon, 4-hidroksianisol (4HA) bersifat sitotoksik terhadap melanosit. Laporan menunjukkan bahwa itu secara klinis efektif dalam menghambat melanogenesis bila digunakan sebagai kombinasi 2% krim 4HA dan asam retinoat 0,01%.

Para penulis melaporkan iritasi kulit lokal minimal dengan kombinasi ini. Dua persen dari 4HA saja tidak menghasilkan hipopigmentasi yang signifikan.

Mequinol digunakan di Eropa dalam konsentrasi mulai dari 5 hingga 20% dan disetujui di Amerika Serikat untuk pengobatan lentigo surya.

Retinoid

Retinoid, seperti tretinoin dan adapalene, berasal dari vitamin A. Mekanisme untuk mengurangi pigmentasi meliputi penghambatan induksi tirosinase, gangguan pada transfer pigmen, dan percepatan pergantian epidermis.

Mereka juga memiliki kemampuan untuk menyebarkan butiran pigmen dalam keratinosit. Retinoid dapat bertindak sebagai peningkat penetrasi bila digunakan dengan agen pencerah lainnya seperti hidrokuinon dan mekuinol.

Efek samping yang paling umum termasuk terbakar, menyengat, eritema, kekeringan, dan mengelupas. Meskipun efek sampingnya bersifat reversibel, dermatitis retinoid itu sendiri dapat menyebabkan hiperpigmentasi, terutama pada orang berkulit gelap.

Tretinoin tersedia dalam konsentrasi yang berbeda mulai dari 0,01% hingga 0,1%. Dalam sebuah studi dari populasi kulit putih, 0.

Niasinamida

Niacinamide adalah bentuk vitamin B-3 yang aktif secara biologis. Menekan transfer melanosom ke keratinosit epidermis.

Studi pertama menunjukkan penghambatan 35-68% melanosom dalam caral kultur dengan 1 mmol niacinamide L -1 selama 12 hari.

Niacinamide dengan retinyl palmitate telah terbukti memperbaiki hiperpigmentasi dan meningkatkan pencerahan kulit setelah 4 minggu pengobatan dibandingkan dengan kendaraan saja.

Kedelai

Protein kedelai mengandung inhibitor protease serin yang menghambat aktivasi jalur protease-activated receptor-2 (PAR-2). Jalur PAR-2 ​​penting untuk fagositosis keratinosit melanosom dan transfer melanosom.

Dengan menghambat jalur ini, mengurangi transfer melanin menghasilkan efek menenangkan. Perbaikan hiperpigmentasi diamati setelah 12 minggu penggunaan dua kali sehari susu kedelai yang tidak dipasteurisasi, dengan efek samping yang minimal.

pengelupasan kimia

Mekanisme kerja agen pengelupasan kimia adalah untuk mempercepat pergantian epidermis dan menghilangkan keratinosit melanized, yang menyebabkan hilangnya butiran melanin.

Hiperpigmentasi pasca inflamasi adalah komplikasi yang paling umum, terutama pada individu berkulit gelap. Reaksi merugikan lainnya termasuk eritema setelah peradangan, infeksi, dan perburukan melasma.

Exfoliant, seperti asam alfa-hidroksi, telah terbukti meringankan melasma, solar lentigines, dan hiperpigmentasi pasca-inflamasi. Asam glikolat berasal dari tebu dan digunakan sebagai bahan dalam produk pencerah kulit dalam konsentrasi rendah.

Ini juga dapat digunakan sebagai agen pengelupas dalam konsentrasi 30 hingga 70% untuk meningkatkan efektivitas agen pencerah lainnya seperti hidrokuinon dengan menghilangkan epidermis, yang meningkatkan penetrasi hidrokuinon.

Kulit berulang diperlukan setiap 2-3 minggu untuk mencapai keringanan yang signifikan.

Dalam sebuah penelitian di India terhadap 40 pasien dengan tipe kulit III-IV dengan melasma sedang hingga parah, kulit asam glikolat digunakan sebagai tambahan formula hidrokuinon Kligman yang dimodifikasi dalam studi percontohan label terbuka selama 21 minggu.

Delapan puluh persen pasien dalam kelompok cascara mencatat peningkatan yang sangat baik.

Pengelupasan kimia lainnya termasuk pengelupasan asam trikloroasetat 50% (TCA) dan pengelupasan asam salisilat 20-30% yang digunakan untuk berbagai kelainan pigmen, termasuk melasma, pada jenis kulit yang lebih gelap.

Sebuah uji klinis kulit TCA pada 20 pasien dengan melasma melaporkan bahwa 55% pasien mengalami respon klinis yang baik, tanpa komplikasi yang signifikan yang dilaporkan.

Pengelupasan dangkal dan sedang dengan asam salisilat telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi dengan baik pada jenis kulit yang lebih gelap bila dikombinasikan dengan hidrokuinon.

Pengobatan alternatif

Arbutin (hydroquinone-beta-D-glucopyranoside)

Arbutin, hidrokuinon glikosilasi yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada tanaman tertentu dan mampu bertahan dari dehidrasi ekstrem dan berkelanjutan, telah terbukti menghambat sintesis melanin dengan menghambat aktivitas tirosinase.

Penghambatan aktivitas tirosinase melanosomal, daripada penekanan sintesis dan ekspresi enzim ini, tampaknya merupakan mekanisme aksi.

Karena arbutin tidak dihidrolisis untuk melepaskan hidrokuinon, agen yang terakhir tidak bertanggung jawab atas efek penghambatan arbutin pada melanogenesis.

Penghambatan sintesis melanin (sekitar 39%) terjadi pada konsentrasi 5 X 10 5 mol / l.

Meskipun konsentrasi topikal yang efektif untuk pengobatan gangguan hiperpigmentasi belum dievaluasi dan dipublikasikan secara resmi, beberapa produsen memasarkan arbutin sebagai agen depigmentasi.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa arbutin kurang efektif dibandingkan asam kojic dalam mengobati hiperpigmentasi. Beberapa produsen melaporkan bahwa arbutin adalah agen depigmentasi yang efektif pada konsentrasi 1%.

kertas murbei

Inhibitor tirosinase ini diisolasi dari ekstrak herbal tumbuhan. Akar tanaman dari mana paperberry diisolasi dikumpulkan di Korea.

Perbandingan penghambatan tirosinase blackberry dengan asam kojat dan hidrokuinon mengungkapkan bahwa IC50 (yaitu, konsentrasi yang menyebabkan penghambatan aktivitas tirosinase 50%) adalah 0,396%, dibandingkan dengan 5,5% untuk hidrokuinon dan 10% untuk asam kojat.

Penulis juga melakukan uji tempel dengan ekstrak kertas murbei 1% dan tidak menemukan iritasi yang signifikan baik dalam 24 jam atau 28 jam.

Glabridin (ekstrak licorice)

Glabridin adalah bahan utama dalam ekstrak licorice. Para penulis menyelidiki glabridin untuk efek penghambatannya pada pigmentasi dan melaporkan bahwa glabridin menghambat aktivitas tirosinase melanosit tanpa sitotoksisitas.

Selanjutnya, mereka menunjukkan bahwa pigmentasi dan eritema yang diinduksi UV-B dihambat oleh aplikasi topikal glabridin 0,5%. Sifat anti-inflamasi glabridin dikaitkan dengan penghambatan produksi anion superoksida dan aktivitas siklooksigenase.

Produk kombinasi ekstrak licorice 0,4%, betametason 0,05%, dan asam retinoat 0,05% efektif dalam mengobati melasma. Perawatan ini saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat.

Arctostaphylos patula dan Arctostaphylos viscida

Daun dari 2 tanaman Arctostaphylos ini telah dilaporkan sebagai penghambat tirosinase yang kuat. 2 ekstrak ini tidak hanya menghambat produksi melanin dari dopachrome, tetapi juga menunjukkan aktivitas seperti superoksida dismutas.

Konsentrasi topikal yang efektif dari 2 tanaman ini pada gangguan hiperpigmentasi saat ini tidak diketahui.

Magnesium Ascorbyl Phosphate

Magnesium-L-fascyl-2-phosphate (MAP) adalah turunan stabil dari asam askorbat. Ketika digunakan sebagai krim 10%, MAP terbukti menekan pembentukan melanin. Efek menghilangkan yang signifikan secara klinis diamati pada 19 dari 34 pasien dengan melasma dan solar lentigo.

Selanjutnya, MAP telah terbukti memiliki efek perlindungan terhadap kerusakan kulit akibat radiasi UV-B. Efek perlindungan terakhir diteorikan karena konversi MAP menjadi asam askorbat.

Dalam sebuah penelitian di Jepang terhadap 110 pasien, penurunan hiperpigmentasi 25% diamati setelah 6 bulan menggunakan pelembab pencerah kulit MAP 3%.

4-isopropilkatekhol

Turunan hidrokuinon, 4-isopropilkatekhol, telah digunakan untuk mengobati hipermelanosis pada konsentrasi berkisar antara 1-3%. Melalui efek melanositotoksiknya, menyebabkan hilangnya melanosit fungsional yang menyebabkan depigmentasi.

Seperti senyawa fenolik lainnya, itu adalah iritasi yang diketahui dan dapat menyebabkan alergi kontak. Ini juga menyebabkan area depigmentasi confetti di tempat perawatan.

Aleosin

Allosin adalah glikoprotein dengan berat molekul rendah dan turunan alami lidah buaya. Ini menghambat tirosinase dengan penghambatan kompetitif dan tidak menunjukkan sitotoksisitas seluler, tidak seperti hidrokuinon.

Karena sifatnya yang hidrofilik, ia memiliki kemampuan yang berkurang untuk menembus kulit. Produk eksperimental, telah digunakan dalam kombinasi dengan arbutin atau deoxyabutin untuk mengurangi aktivitas tirosinase.

Tioeter fenolik

N-asetil-4-S-sisteinilfenol dan N-propionil-4-S-sisteinilfenol diturunkan dari homolog fenol dengan aktivitas melanositotoksik. N-asetil-4-S-sisteinilfenol adalah analog turunan dari tirosin-amina yang kurang mengiritasi dibandingkan hidrokuinon.

Sebagai substrat alternatif untuk tirosinase, oleh karena itu dapat menghambat aktivitas tirosinase. Dengan menurunkan glutathione intraseluler, ini mendukung jalur pembentukan pheomelanin daripada eumelanin.

Sebuah studi klinis dengan persiapan 4% N-acetyl-4-S-cysteaminophenol untuk melasma menunjukkan peningkatan yang nyata hingga sedang setelah 2-4 minggu aplikasi, dengan efek samping yang minimal. N-propionil-4-S-sisteinilfenol lebih poten dan memiliki sifat sitotoksik lebih banyak dibandingkan dengan bentuk N-asetil.

N-asetil glukosamin

N-Acetylglucosamine adalah amino-monosakarida yang dikembangkan sebagai kosmetik untuk mencerahkan pigmen. Menurunkan produksi melanin dengan menghambat glikosilasi tirosinase.

Sebuah studi double-blind, acak melaporkan bahwa penerapan 2% N-asetil glukosamin dua kali sehari selama 5 minggu memberikan efek yang meringankan.

Asam traneksamat

Asam traneksamat (trans -4-aminomethylcyclohexanecarboxylic acid) adalah analog lisin yang telah terbukti mencegah pigmentasi akibat sinar UV.

Ini menurunkan aktivitas melanositik tirosinase dengan mencegah pengikatan plasminogen ke keratinosit, menghasilkan pengurangan prostaglandin dan asam arakidonat, yang merupakan mediator inflamasi yang terlibat dalam melanogenesis.

Dalam studi percontohan label terbuka, 100 wanita dengan melasma diberi mikroinjeksi asam traneksamat intradermal selama 12 minggu. Pengobatan ditoleransi dengan baik dan 76,5% dari subyek melaporkan hanya meringankan melasma mereka.

Fototerapi

Laser

Perawatan teknik laser hiperpigmentasi (penguatan cahaya dengan emisi radiasi terstimulasi) adalah bidang yang berkembang pesat.

Laser bekerja dengan memancarkan intensitas tinggi, monokromatik, sumber energi koheren yang diserap oleh air, hemoglobin, dan melanin di kulit, yang dikenal sebagai kromofor. Penyerapan energi menghancurkan kromofor.

Panjang gelombang laser menentukan kedalaman penetrasi laser dan kromofor yang dipilih.

Berdasarkan spektrum penyerapan melanin, laser ruby ​​​​Q-switch (694 nm) dan laser Nd: YAG Q (Q) (1064 nm) adalah laser pilihan untuk pengobatan lesi hiperpigmentasi seperti lentigo. hiperpigmentasi pasca inflamasi.

Dalam uji coba terkontrol secara acak dari 27 pasien dengan dorsal solar lentigines, pengobatan terbaik adalah dengan laser Q-switch Nd:YAG dibandingkan dengan laser kripton, laser pompa dioda 532 nm, atau nitrogen cair.

Dalam sebuah penelitian di Cina, laser Q-Switch (755 nm) digunakan untuk mengobati 602 pasien dengan nevus Ota dan dilaporkan mencapai hasil yang baik dengan efek samping yang minimal.

Efek sampingnya adalah hiperpigmentasi sementara dan perburukan melasma yang sudah ada sebelumnya. Tingkat keberhasilan tergantung pada jumlah perawatan. Lebih banyak perawatan mencapai tingkat respons yang lebih baik pada kebanyakan pasien.

Efek samping dari perawatan laser termasuk ketidaknyamanan, kemerahan, pembengkakan ringan, dan hiperpigmentasi pasca-inflamasi. Pasien harus selalu menjalani test point sebelum pengobatan penuh.

Pelaburan

Untuk gangguan hiperpigmentasi lebih refrakter, laser ablatif (berdenyut / scan karbon dioksida atau Er: YAG laser) telah dilaporkan untuk menghilangkan bagian superfisial kulit, termasuk melanosit abnormal.

Namun, pendekatan terapeutik ini tidak dianggap sebagai pengobatan lini pertama karena efek samping hiperpigmentasi, jaringan parut, dan kekambuhan hiperpigmentasi primer yang cepat.

Sebuah studi split-face pada 6 pasien dengan melasma tipe dermal refrakter menunjukkan resolusi lengkap menggunakan pengobatan gabungan laser karbon dioksida berdenyut dan laser alexandrite Q-Switch dibandingkan dengan laser karbon dioksida berdenyut saja.

Meskipun efektif, pendekatan ini tidak dapat diprediksi dan dapat menyebabkan jaringan parut dan infeksi.

Laser Er: YAG (2490nm) menghilangkan kulit dan mengganggu butiran melanin di dermis bagian atas.

Telah terbukti menghasilkan peningkatan yang nyata pada melasma refrakter; namun, sebagian besar kasus mengalami hiperpigmentasi pasca inflamasi transien, sehingga pendekatan ini hanya berguna untuk pasien tertentu dengan melasma refrakter/bandel.

Cahaya berdenyut intens

Turunan terbaru dari perawatan laser adalah cahaya berdenyut intens, di mana pulsa intensitas tinggi dari panjang gelombang yang lebar (515-1200 nm) cahaya mengirimkan energi ke kulit. Energi cahaya berdenyut intens dikirim ke dermis dan diserap oleh kromofor.

Cahaya berdenyut yang intens telah terbukti bekerja dengan baik untuk pengobatan lentigo, tetapi terapi tersebut belum dioptimalkan untuk pengobatan melasma.

Sebuah penelitian di Jepang menunjukkan peningkatan 50% dalam solar dan lentigine ephelid pada 48% pasien setelah 3-5 perawatan dan peningkatan 75% pada 20% pasien.

Efek samping dari perawatan cahaya berdenyut intens termasuk rasa sakit, iritasi lokal, dan hiperpigmentasi pasca-inflamasi.

Fototermolisis fraksional

Fototermolisis fraksional (Fraxel) adalah perkembangan terbaru dalam teknologi laser. Itu disetujui oleh Food and Drug Administration AS.

Untuk pengobatan dispigmentasi pada tahun 2005. Fraxel bekerja dengan kerusakan termal di area mikroskopis epidermis dan dermis.

Dengan perawatan Fraxel tunggal, sekitar 15-20% kulit mengalami pelapisan ulang laser, dan kulit normal di sekitarnya dianggap membantu dalam proses penyembuhan.

Berdasarkan fraksi kulit yang mengalami kerusakan termal, dihipotesiskan bahwa kulit akan mengalami lebih sedikit kerusakan dan oleh karena itu memerlukan lebih sedikit penyembuhan (“waktu henti”) di antara perawatan.

Sebuah laporan kasus yang menjelaskan pengobatan Fraxel menunjukkan pengurangan hiperpigmentasi pada wanita kulit putih setelah 2 pengobatan dan tidak ada efek samping yang dilaporkan.

Selain itu, serangkaian kasus dari 10 pasien melasma mendokumentasikan peningkatan 75-100% pada melasma pada 5 dari 10 pasien berdasarkan evaluasi dokter dan pasien.

Pasien dengan tipe kulit V menunjukkan sedikit atau tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Satu pasien mengalami hiperpigmentasi pasca-inflamasi dari pengobatan Fraxel dan, secara keseluruhan, pasien melaporkan nyeri 6,3 pada skala 0-10.

Studi perbandingan lebih lanjut dari perawatan laser dan agen depigmentasi akan menentukan perawatan yang optimal untuk pasien dengan warna kulit berbeda dengan hiperpigmentasi.

Operasi

Dermabrasi

Meskipun bukan modalitas pengobatan standar untuk melasma, dermabrasi telah dilaporkan sebagai pengobatan alternatif yang mungkin untuk melasma bandel.

Dalam sebuah penelitian di Asia, 97% dari 410 pasien memiliki pembersihan melasma tanpa kekambuhan.

Efek samping termasuk hiperpigmentasi pasca inflamasi, eritema, pruritus, pembentukan milia, hilangnya tekstur kulit, dan jaringan parut.