Hipertrigliseridemia: Gejala, Diagnosis, Penyebab, dan Cara Mengobati

Hipertrigliseridemia: Gejala, Diagnosis, Penyebab, dan Cara Mengobati

Ini adalah kondisi di mana kadar trigliserida meningkat

Ini adalah gangguan yang cukup umum. Hal ini sering dikaitkan dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, obesitas, dan kebiasaan menetap, yang semuanya lebih umum di masyarakat industri daripada di negara berkembang.

Dalam studi epidemiologi, hipertrigliseridemia merupakan faktor risiko penyakit arteri koroner.

Hiperlipoproteinemia adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan konsentrasi partikel lipoprotein spesifik yang abnormal tinggi dalam plasma.

Hiperlipidemia (yaitu, peningkatan kadar kolesterol plasma atau trigliserida atau keduanya) terdapat pada semua hiperlipoproteinemia.

Bentuk primernya meliputi kilomikronemia, hiperkolesterolemia, disbetalipoproteinemia, hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia campuran, dan hiperlipoproteinemia gabungan.

Penyakit lain, seperti diabetes mellitus, pankreatitis, penyakit ginjal, dan hipotiroidisme, menyebabkan bentuk sekunder.

Gejala

Hipertrigliseridemia umumnya asimtomatik sampai trigliserida lebih besar dari 1000-2000 mg/dl.

Tanda dan gejala mungkin termasuk yang berikut:

  • Nyeri di daerah pertengahan epigastrium, toraks atau posterior; mual muntah
  • Pernafasan : sesak.
  • Dermatologis: Xantoma.
  • Oftalmologis: Lengkungan kornea, xanthelasma.

Diagnosa

Pada pemeriksaan, temuan mungkin normal, atau mungkin termasuk yang berikut:

  • Nyeri tekan pada palpasi di epigastrium tengah atau kuadran kanan/kiri atas; hepatomegali.
  • Dermatologis: Xantoma erupsi di punggung, bokong, dada, ekstremitas proksimal; Xantoma palmaris pada disbetalipoproteinemia.
  • Kardiovaskular: Penurunan nadi.
  • Oftalmologi: Lengkungan kornea.
  • Neurologis: kehilangan memori, demensia dan depresi dengan adanya sindrom chylomicronemia.

Penyebab hipertrigliseridemia

Penyebab genetik: Kelainan jalur enzim untuk metabolisme kilomikron adalah penyebab genetik terbaik dari hipertrigliseridemia.

Defisiensi lipoprotein lipase dan defisiensi apo C-II disebabkan oleh gen resesif autosomal homozigot yang ada pada saat pembuahan.

Hiperlipoproteinemia tipe I adalah penyebab genetik terbaik dari hipertrigliseridemia dan disebabkan oleh defisiensi atau defek pada enzim lipoprotein lipase atau kofaktornya, apo C-II.

Lipoprotein lipase menghidrolisis trigliserida dalam kilomikron dan very low-density lipoprotein (VLDL), melepaskan asam lemak bebas.

Enzim ini ditemukan dalam sel endotel kapiler dan dapat dilepaskan ke dalam plasma oleh heparin.

Lipoprotein lipase sangat penting untuk metabolisme kilomikron dan VLDL, mengubahnya menjadi sisa masing-masing. Apo C-II, suatu apolipoprotein yang terdapat dalam kilomikron dan VLDL, bertindak sebagai kofaktor dalam kerja lipoprotein lipase.

Jalur sebelumnya dipengaruhi oleh kelainan genetik lainnya, terutama diabetes tipe 1 atau tipe 2, karena lipoprotein lipase membutuhkan insulin untuk aktivitas penuh.

Artinya, penyebab kedua hiperlipidemia, “serangan kedua”, harus ada agar disbetalipoproteinemia berkembang.

Selain itu, pasien mungkin menggunakan obat-obatan, seperti protease inhibitor atau antidepresan trisiklik, yang memperburuk hiperlipidemia.

Dua sindrom yang baru-baru ini dijelaskan termasuk mutasi pada ApoAV yang mengarah ke ApoAV terpotong tanpa domain pengikat lipid dan protein pengikat HDL berlabuh glikosilfosfatidilinositol 1 yang menyebabkan pengurangan hidrolisis kilomikron.

Predisposisi genetik untuk disbetalipoproteinemia terdapat pada sekitar 1% populasi, tetapi hanya 1-2% orang dengan apolipoprotein (apo) E-2 yang benar-benar mengembangkan kondisi ini.

Lebih dari 90% pasien dengan disbetalipoproteinemia adalah homozigot untuk apo E-2. Bentuk yang sangat langka dikaitkan dengan mutasi genetik lain pada gen apo E atau tidak adanya apo E.

Penyebab metabolik: Diabetes mellitus yang tidak terkontrol, baik tipe 1 dan tipe 2, adalah salah satu penyebab paling umum dari hipertrigliseridemia, dan sering parah pada pasien dengan ketosis.

Pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 kekurangan insulin, dan lipoprotein lipase sebagian besar tidak efektif.

Pengendalian diabetes melitus pada pasien ini akan mengembalikan fungsi lipoprotein lipase, menurunkan kadar trigliserida dan mengembalikan kendali diabetes melitus.

Penyebab dari obat-obatan: Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipertrigliseridemia meliputi:

  • Diuretik tiazid dosis tinggi.
  • Beta-adrenergik blocker dosis tinggi, tidak termasuk yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik.
  • Terapi penggantian estrogen oral tanpa perlawanan.
  • Kontrasepsi oral tinggi estrogen.
  • Pengobatan antiretroviral.
  • antipsikotik atipikal.

Penyebab lain : Konsumsi alkohol berlebihan dan diet tinggi karbohidrat (lebih dari 60% asupan kalori) adalah penyebab umum hipertrigliseridemia.

Pankreatitis akut dapat menyebabkan peningkatan substansial dalam trigliserida dengan mekanisme yang tidak diketahui.

Namun, jauh lebih umum, hipertrigliseridemia berat menyebabkan pankreatitis akut. Pada pasien dengan pankreatitis akut dan trigliserida lebih besar dari 1000 mg / dL, adalah bijaksana untuk tidak berasumsi bahwa trigliserida adalah penyebab pankreatitis.

Penyebab lain, seperti obstruksi saluran empedu dan alkoholisme, harus dipertimbangkan sebagai kemungkinan etiologi.

Satu studi menunjukkan bahwa obesitas dan peningkatan asam urat memiliki interaksi aditif yang kuat yang meningkatkan risiko penyakit hati berlemak nonalkohol dan hipertrigliseridemia.

Interaksi dilaporkan bertanggung jawab untuk 27% dan 26% dari risiko hipertrigliseridemia yang diperluas pada pria dan wanita, masing-masing.

Pengobatan hipertrigliseridemia

Yang paling penting, perubahan gaya hidup terapeutik, menekankan diet rendah lemak dan aktivitas fisik, direkomendasikan untuk semua pasien.

Tujuannya adalah untuk mengurangi konsumsi lemak jenuh hingga kurang dari 7% dari total kalori dan kolesterol menjadi kurang dari 200 mg/hari, meningkatkan tingkat aktivitas fisik, dan mendorong penurunan berat badan.

Aktivitas fisik memiliki peran yang ditunjukkan dengan baik dalam mengurangi kadar lemak dan trigliserida tubuh.

Nilai lipid plasma harus dipantau setiap 6 minggu dalam konteks kunjungan klinis untuk menilai keberhasilan intervensi.

Mungkin penting bagi seorang profesional untuk mendapatkan layanan ahli gizi untuk memberikan saran diet yang dipersonalisasi, serta mempertimbangkan untuk merekrut pasien ke dalam program yang memberikan panduan terstruktur dan terpantau untuk perubahan gaya hidup terapeutik, seperti yang telah terbukti berhasil. .

Uji coba modifikasi gaya hidup selama 3 hingga 6 bulan direkomendasikan pada pasien dengan risiko jantung rendah dan rata-rata (faktor risiko 0 hingga 1) sebelum penggunaan narkoba.

Namun, pasien dengan risiko jantung tinggi harus dimulai dengan pengobatan bersamaan dengan perubahan gaya hidup.

Pasien harus dirujuk ke spesialis lipid ketika 2 atau lebih obat diperlukan.