Ini adalah suatu kondisi di mana suatu wilayah tubuh kekurangan pasokan oksigen yang memadai di tingkat jaringan.
Hipoksia dapat diklasifikasikan sebagai umum, mempengaruhi seluruh tubuh, atau lokal (jaringan), mempengaruhi suatu wilayah tubuh.
Meskipun hipoksia sering merupakan kondisi patologis, variasi konsentrasi oksigen arteri dapat menjadi bagian dari fisiologi normal, misalnya, selama pelatihan hipoventilasi atau latihan fisik yang berat.
Hipoksia berbeda dari hipoksemia dan anoksemia di mana hipoksia mengacu pada keadaan di mana suplai oksigen tidak mencukupi, sedangkan hipoksemia dan anoksemia secara khusus mengacu pada keadaan yang memiliki suplai oksigen arteri rendah atau tidak ada sama sekali.
Hipoksia di mana ada kekurangan pasokan oksigen dikenal sebagai anoksia.
Hipoksia umum terjadi pada orang sehat ketika naik ke ketinggian, di mana hal itu menyebabkan penyakit ketinggian yang mengarah pada komplikasi yang mengancam jiwa: edema paru ketinggian (HAPE) dan edema serebral ketinggian tinggi (HACE), akronimnya dalam bahasa Inggris).
Hipoksia juga terjadi pada individu yang sehat saat menghirup campuran gas dengan kandungan oksigen rendah, seperti saat berendam di bawah air, terutama saat menggunakan sistem rebreather loop tertutup yang mengontrol jumlah oksigen di udara yang disuplai. .
Hipoksia intermiten ringan dan tidak merugikan digunakan secara sengaja selama pelatihan ketinggian untuk mengembangkan adaptasi kinerja atletik pada tingkat sistemik dan seluler.
Hipoksia adalah komplikasi umum dari kelahiran prematur pada bayi baru lahir. Karena paru-paru berkembang di akhir kehamilan, bayi prematur sering kali memiliki paru-paru yang kurang berkembang.
Untuk meningkatkan fungsi paru-paru, dokter sering menempatkan bayi pada risiko hipoksia di dalam inkubator (juga dikenal sebagai humidicribs) yang memberikan tekanan jalan napas positif terus menerus.
Hipoksia lokal atau hipoksia jaringan
Jika perfusi jaringan tidak memadai, Anda mungkin merasa kedinginan dan pucat; jika parah, hipoksia dapat menyebabkan sianosis, perubahan warna kulit menjadi biru. Jika hipoksia sangat parah, jaringan bisa menjadi gangren. Rasa sakit yang luar biasa juga dapat dirasakan di dalam atau di sekitar lokasi.
Hipoksia jaringan akibat suplai oksigen yang rendah mungkin disebabkan oleh konsentrasi hemoglobin yang rendah (hipoksia anemik), curah jantung yang rendah (hipoksia stagnan), atau saturasi hemoglobin yang rendah (hipoksia hipoksia).
Konsekuensi dari kekurangan oksigen dalam jaringan adalah pergeseran ke metabolisme anaerobik pada tingkat sel. Dengan demikian, berkurangnya aliran darah sistemik dapat menyebabkan peningkatan serum laktat.
Kadar laktat serum telah berkorelasi dengan tingkat keparahan penyakit dan kematian pada orang dewasa yang sakit kritis dan neonatus berventilasi dengan gangguan pernapasan.
Gejala hipoksia jaringan
Hipoksia jaringan, karena tekanan oksigen arteri yang rendah, aliran darah yang tidak memadai, atau kombinasi dari kedua faktor ini, menghasilkan pergeseran ke metabolisme anaerobik pada tingkat sel.
Oleh karena itu, penurunan aliran darah sistemik dapat mengakibatkan peningkatan serum laktat.
Kadar laktat serum telah berkorelasi dengan keparahan penyakit dan kematian pada orang dewasa yang sakit kritis dan neonatus berventilasi dengan sindrom gangguan pernapasan.
Tingkat laktat normal pada kelompok bayi ini kurang dari 2,5 mmol / L dan ada hubungan dengan kematian karena tingkat laktat serum meningkat di atas ambang batas ini.
Ini bisa menjadi masalah yang sangat serius. Memainkan ancaman dan persistensi kekurangan darah, dapat menyebabkan ketidaknyamanan fisik, rasa sakit, dan kematian sel. Darah membawa oksigen dan nutrisi ke sel-sel tubuh.
Setiap penurunan pasokan zat-zat yang menopang organisme menghasilkan penurunan kinerja seluler dan, jika sangat serius, kerusakan seluler yang mungkin atau mungkin tidak dikompensasi oleh tubuh.
Jika penurunan aliran darah dan oksigen menjadi kaku dan akut, ini dikenal sebagai iskemia (dijelaskan nanti) atau syok.
Ini dapat terjadi di mana saja di tubuh sebagai akibat dari berbagai kondisi. Ini sering terjadi pada ekstremitas, seperti tangan dan kaki, ginjal, kulit, dan jantung.
Penurunan kognitif, gangguan perhatian, depresi, ketidakstabilan emosional, kerja motorik yang tidak terkoordinasi, masalah visual, pendengaran dan spasial (melihat di mana tubuh Anda berada di ruang angkasa dan menempatkannya pada posisi yang benar).
Semua ini adalah konsekuensi dari penyusutan aliran darah ke bagian-bagian tertentu dari otak.
Anda mungkin mengalami hipoperfusi tanpa disadari, dan tanpa disadari bahwa kemampuan fisik dan mental Anda berkurang. Bahkan lebih sedikit lagi adalah mungkin untuk membuat hubungan antara rasa sakit dan kemampuan Anda atau secara halus mengurangi perubahan suasana hati.
Kurangnya perawatan dan perhatian pada tanda-tanda ini dapat menyebabkan peningkatan gejala dan kemungkinan bahaya yang lebih besar dari kerusakan sel yang serius dari kesulitan aliran darah jangka panjang.
Gejala paling signifikan yang mungkin Anda alami adalah rasa sakit di daerah yang terkena dan/atau di bawahnya. Banyak pasien hanya memilih untuk hidup dengan rasa sakit, dan menerimanya sebagai bagian dari kehidupan yang tidak menguntungkan tetapi normal.
Mengabaikan pengobatan untuk rasa sakit ini dapat membahayakan Anda secara fisik dan mental. Ini mungkin dapat menyebabkan masalah yang lebih serius di masa depan jika tidak ditangani.
Jika Anda menderita sakit kronis, hal terbaik yang dapat Anda lakukan untuk diri sendiri adalah meminta mata-mata profesional yang berpengalaman memeriksa Anda.
Penyebab
Oksigen secara pasif berdifusi ke dalam alveoli paru sesuai dengan gradien tekanan. Oksigen berdifusi dari udara yang dihirup, bercampur dengan uap air, ke dalam darah arteri, di mana tekanan parsialnya sekitar 100 mmHg (13,3 kPa).
Di dalam darah, oksigen terikat pada hemoglobin, suatu protein dalam sel darah merah. Kapasitas pengikatan hemoglobin dipengaruhi oleh tekanan parsial oksigen di lingkungan, seperti yang dijelaskan oleh kurva disosiasi oksigen-hemoglobin. Lebih sedikit oksigen yang dibawa dalam larutan dalam darah.
Di jaringan perifer, oksigen kembali berdifusi menuruni gradien tekanan ke dalam sel dan mitokondrianya, di mana oksigen digunakan untuk energi bersama dengan pemecahan glukosa, lemak, dan beberapa asam amino.
Hipoksia dapat menjadi hasil dari kegagalan pada setiap tahap pengiriman oksigen ke sel.
Ini dapat mencakup penurunan tekanan parsial oksigen, masalah dengan difusi oksigen di paru-paru, hemoglobin yang tersedia tidak mencukupi, masalah dengan aliran darah ke jaringan ujung, dan masalah dengan laju pernapasan.
Secara eksperimental, difusi oksigen menjadi terbatas (dan mematikan) ketika tekanan parsial oksigen arteri turun menjadi 60 mmHg (5,3 kPa) atau kurang.
Hampir semua oksigen dalam darah terikat pada hemoglobin, sehingga mengganggu molekul pembawa ini membatasi suplai oksigen ke perifer.
Hemoglobin meningkatkan kapasitas pembawa oksigen darah kira-kira 40 kali, dengan kapasitas hemoglobin untuk membawa oksigen dipengaruhi oleh tekanan parsial oksigen di lingkungan, hubungan yang dijelaskan dalam kurva disosiasi oksigen-hemoglobin.
Ketika kemampuan hemoglobin untuk mengangkut oksigen terganggu, keadaan hipoksia dapat terjadi.
iskemia
Iskemia, yang berarti aliran darah yang tidak mencukupi ke jaringan, juga dapat menyebabkan hipoksia. Ini disebut ‘hipoksia iskemik’.
Ini dapat mencakup peristiwa emboli, serangan jantung yang menurunkan aliran darah secara keseluruhan, atau trauma pada jaringan yang rusak. Contoh aliran darah yang tidak mencukupi yang menyebabkan hipoksia lokal adalah gangren yang terjadi pada diabetes.
Penyakit seperti penyakit pembuluh darah perifer juga dapat menyebabkan hipoksia lokal. Untuk alasan ini, gejala lebih buruk ketika anggota badan digunakan.
Nyeri juga dapat dirasakan sebagai akibat dari peningkatan ion hidrogen yang menyebabkan penurunan pH darah (keasaman) yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik.
Hipoksia hipoksemia
Ini secara khusus mengacu pada keadaan hipoksia di mana kandungan oksigen arteri tidak mencukupi. Hal ini dapat disebabkan oleh gangguan pada pernafasan, seperti:
Alkalosis respiratorik, bypass fisiologis atau patologis darah, penyakit yang mengganggu fungsi paru yang menyebabkan ketidaksesuaian antara ventilasi dan perfusi.
Juga emboli paru atau perubahan tekanan parsial oksigen di lingkungan atau di alveoli paru, seperti yang dapat terjadi di ketinggian atau saat menyelam.
Keracunan karbon monoksida
Karbon monoksida bersaing dengan oksigen untuk tempat pengikatan pada molekul hemoglobin. Karena karbon monoksida mengikat hemoglobin ratusan kali lebih banyak daripada oksigen, itu dapat mencegah transportasi oksigen.
Keracunan karbon monoksida dapat terjadi secara akut, seperti keracunan asap, atau selama periode waktu tertentu, seperti merokok. Karena proses fisiologis, karbon monoksida disimpan pada tingkat istirahat 4-6 ppm.
Ini meningkat di daerah perkotaan (7-13 ppm) dan perokok (20-40 ppm). Tingkat karbon monoksida 40 ppm setara dengan penurunan kadar hemoglobin 10 g / L.
Karbon monoksida memiliki efek toksik kedua, yaitu menghilangkan pergeseran alosterik dari kurva disosiasi oksigen dan menggeser kaki kurva ke kiri.
Dengan demikian, hemoglobin cenderung melepaskan oksigennya di jaringan perifer. Varian abnormal tertentu dari hemoglobin juga memiliki afinitas oksigen yang lebih tinggi dari normal, dan karena itu juga buruk dalam menghantarkan oksigen ke perifer.
Ketinggian
Penyakit ketinggian, juga dikenal sebagai penyakit gunung akut (AMS), adalah efek kesehatan negatif dari ketinggian, yang disebabkan oleh paparan akut oksigen dalam jumlah rendah di ketinggian.
Ini muncul sebagai kumpulan gejala nonspesifik, diperoleh pada ketinggian tinggi atau dengan tekanan udara rendah, menyerupai kasus “flu, keracunan karbon monoksida, atau mabuk.”
Meskipun gejala ringan seperti sesak napas dapat terjadi pada ketinggian 1.500 meter (5.000 kaki), penyakit gunung akut biasanya terjadi di atas 2.400 meter (8.000 kaki). Sulit untuk menentukan siapa yang akan terkena penyakit ketinggian.
Diagnosis didukung pada mereka yang mengalami penurunan aktivitas sedang hingga berat.
Penyakit gunung akut dapat berkembang menjadi edema paru ketinggian tinggi atau edema serebral ketinggian tinggi, keduanya mengancam jiwa, dan hanya dapat disembuhkan dengan turun langsung ke ketinggian yang lebih rendah atau pemberian oksigen.
gunung penyakit kronis adalah suatu kondisi yang berbeda yang hanya terjadi setelah kontak yang terlalu lama untuk ketinggian tinggi.
Gas pernapasan hipoksia
Gas pernapasan menyelam dapat mengandung tekanan parsial oksigen yang tidak mencukupi, terutama pada rebreathers yang tidak berfungsi. Situasi seperti itu dapat menyebabkan ketidaksadaran tanpa gejala, karena kadar karbon dioksida normal dan hipoksia murni kurang terdeteksi oleh tubuh manusia.
Masalah serupa terjadi ketika menghirup gas sesak napas tertentu yang tidak berbau.
Gas yang menyebabkan sesak napas mengurangi/menggantikan konsentrasi oksigen normal dalam udara pernapasan, di mana kontak yang terlalu lama dengan gas pernapasan hipoksia ini menyebabkan ketidaksadaran, diikuti oleh kematian akibat gas inert mati lemas (mati lemas).
Ketika kadar oksigen turun di bawah 19,5% v / v (volume / volume), udara dianggap kekurangan oksigen, di mana konsentrasi oksigen di bawah 16% volume dianggap sangat berbahaya bagi manusia.
Karena gas yang menyebabkan sesak napas relatif lembam dan tidak berbau, kehadirannya mungkin tidak diperhatikan sampai tubuh mengenali efek peningkatan karbon dioksida darah ( hiperkapnia ).
Asfiksia gas inert dapat disengaja dengan penggunaan tas bunuh diri. Kematian karena kecelakaan telah terjadi dalam kasus di mana konsentrasi nitrogen di atmosfer terkendali, atau metana di tambang, belum terdeteksi atau dihargai.
Lainnya
Fungsi hemoglobin juga dapat hilang dengan mengoksidasi atom besinya secara kimiawi menjadi bentuk besinya. Bentuk hemoglobin tidak aktif ini disebut methemoglobin dan dapat diperoleh dengan menelan natrium nitrit, serta obat-obatan tertentu dan bahan kimia lainnya.
Anemia
Hemoglobin berperan penting dalam pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh, dan bila kekurangan dapat menyebabkan anemia, menyebabkan “anemia hipoksia” jika perfusi jaringan menurun. Kekurangan zat besi adalah penyebab paling umum dari anemia.
Karena zat besi digunakan dalam sintesis hemoglobin, lebih sedikit hemoglobin yang akan disintesis bila ada lebih sedikit zat besi, karena asupan yang tidak mencukupi atau penyerapan yang buruk.
Anemia biasanya merupakan proses kronis yang dikompensasi dari waktu ke waktu dengan peningkatan kadar sel darah merah melalui eritropoietin yang diatur secara positif. Keadaan hipoksia kronis dapat disebabkan oleh anemia yang tidak terkompensasi dengan baik.
bakteri
Hipoksia jaringan (kekurangan oksigen dalam jaringan) dapat terjadi selama infeksi bakteri sebagai akibat dari beberapa faktor.
Peradangan yang dihasilkan mencegah darah mencapai tempat infeksi dan / atau angiogenesis lokal tidak mengimbangi konsumsi oksigen dengan membagi bakteri dan populasi neutrofil yang berkembang dan menginfiltrasi.
Tingkat tekanan oksigen normal (PO2) diklasifikasikan sebagai normoksia pada oksigen 15-21%, 110-160 mmHg; hipoksia pada <12% oksigen, 90 mmHg; dan anaerobiosis pada <0,01% O2, <5 mmHg.
Tekanan parsial oksigen dapat berkisar dari 110 mmHg di alveoli hingga 15 mmHg di hati, dan tekanan parsial oksigen tergantung pada lokasi jaringan.
Lokasi luka, mewakili tempat inflamasi dan infiltrasi sel myeloid, bervariasi antara 10 dan 20 mmHg, dan hipoksia merupakan karakteristik jaringan yang mengalami infeksi bakteri.
Kurangnya oksigen di tempat infeksi secara signifikan mempengaruhi ekspresi gen bakteri dan sel inang, sehingga penting untuk mempelajari respon anaerobiosis oleh S. aureus untuk mengembangkan terapi baru dan pemahaman yang lebih baik dari organisme selama infeksi .
Perlakuan
Hipoksia jaringan adalah akibat utama dari keracunan karbon monoksida. Oleh karena itu, menurut data kimia dan patofisiologis, oksigen adalah “penangkal alami”.
Untuk mengatasi efek penyakit ketinggian tinggi, daerah yang terkena harus mengembalikan tekanan arteri parsial oksigen ke normal. Aklimatisasi, cara daerah yang terkena dampak beradaptasi dengan ketinggian yang lebih tinggi, sebagian mengembalikan sebagian tekanan oksigen ke tingkat standar.
Karena tanda dan gejala klinis toksisitas karbon monoksida tidak spesifik, semua korban yang dicurigai harus diobati dengan inhalasi oksigen segera setelah darah diambil untuk menentukan kandungan karboksihemoglobin.
Respon individu terhadap tingkat paparan karbon monoksida yang serupa sangat bervariasi, dari kematian hingga sindrom Parkinson hingga syok intelektual ringan atau sedang.
Oleh karena itu, segera setelah memastikan jalan napas dan ventilasi yang memadai, pemberian oksigen normobarik adalah landasan terapi, mengurangi waktu paruh karboksihemoglobin dari rata-rata 5 jam (kisaran 2 hingga 7 jam) sekitar 1 jam.
Oksigen hiperbarik pada 2,5 atmosfer menguranginya menjadi 20 hingga 30 menit dan memiliki manfaat lain, setidaknya pada caral hewan.
Misalnya, pada otak tikus, ini mencegah peroksidasi lipid dan adhesi leukosit ke endotel mikrovaskular serebral sambil mempercepat regenerasi sitokrom oksidase yang tidak aktif.
Oleh karena itu, umumnya pada 2,5 hingga 3 atmosfer absolut selama 90 hingga 120 menit, ini dianggap sebagai pengobatan pilihan bagi mereka yang datang dengan sinkop, koma, atau kejang; defisit neurologis fokal; atau karboksihemoglobin lebih besar dari 25% (15% pada kehamilan).
Secara teori, oksigen normobarik harus menjadi pengobatan untuk pasien yang keracunannya paling ringan, sedangkan terapi oksigen hiperbarik untuk keracunan parah. Namun, ada masalah dengan kebijakan ini:
Kadar karboksihemoglobin tidak berkorelasi dengan keparahan klinis keracunan karbon monoksida.
Tidak ada skala keparahan yang diterima secara universal untuk keracunan karbon monoksida, meskipun kehilangan kesadaran dan defisit neurologis umumnya menunjukkan keracunan parah.
Semua korban keracunan karbon monoksida berisiko mengalami gejala sisa neuropsikologis yang tertunda.
Oleh karena itu, secara umum, pendekatan berikut ini tepat:
Pasien dengan dugaan keracunan karbon monoksida harus menerima oksigen 100%.
Pasien dengan keracunan parah harus menerima oksigen hiperbarik terlepas dari tingkat karboksihemoglobin.
Wanita hamil harus dirawat dengan oksigen hiperbarik terlepas dari tanda dan gejalanya.
Pada pasien dengan tingkat keracunan yang lebih rendah, evaluasi yang cermat dianjurkan sebelum memutuskan bahwa oksigen normobarik 100% adalah terapi yang memadai selama lebih dari 6 jam.
Pemberian lebih dari satu siklus oksigen hiperbarik untuk mereka yang tetap koma masih kontroversial.
Ada beberapa pertimbangan praktis karena tidak semua fasilitas perawatan, misalnya ruang gawat darurat rumah sakit, dapat mengukur karboksihemoglobin atau memberikan oksigen hiperbarik.
Misalnya, dalam penelitian baru-baru ini, hanya 44% rumah sakit perawatan akut yang memiliki kemampuan untuk mengukur karboksihemoglobin.
Oksigen hiperbarik adalah oksigen 100% pada dua hingga tiga kali tekanan atmosfer di permukaan laut. Ketegangan oksigen di arteri meningkat menjadi sekitar 2000 mm Hg dan jaringan menjadi hampir 400 mm Hg.
Tekanan dinyatakan dalam kelipatan tekanan atmosfer, yaitu 1 di permukaan laut. Di permukaan laut, konsentrasi oksigen dalam darah adalah 0,3 mL/dL. Dengan oksigen 100% pada tekanan kamar (normobaric), jumlah oksigen terlarut dalam darah meningkat lima kali lipat menjadi 1,5 ml/dL.
Pada 3 atmosfer, kandungan oksigen terlarut mencapai 6 ml/dL. Oksigen hiperbarik menurunkan pembentukan gelembung dalam darah dan menggantikan gas inert dengan oksigen, yang dengan cepat diserap dan digunakan oleh jaringan.
Oksigen hiperbarik dapat bersifat bakterisida atau bakteriostatik, atau dapat menekan produksi toksin, meningkatkan daya tahan jaringan terhadap infeksi.
Oksigen hiperbarik lebih efektif daripada oksigen normobarik dalam mendorong pembentukan kolagen dan angiogenesis dan oleh karena itu dapat memfasilitasi penyembuhan luka.
Oksigen hiperbarik menghambat perlekatan neutrofil ke dinding pembuluh darah yang iskemik, yang menurunkan produksi radikal bebas, vasokonstriksi, dan kerusakan jaringan.
Oksigen hiperbarik umumnya diberikan dalam ruang satu kursi atau, lebih jarang, di ruang multi-penghuni. Durasi pengobatan tunggal untuk keracunan karbon monoksida adalah sekitar 45 menit.
Oksigen hiperbarik dengan tekanan oksigen hingga 3 atmosfer hingga 120 menit aman.
Efek samping termasuk miopia reversibel, katarak, gejala trakeobronkial, kejang self-limited, dan barotrauma di telinga tengah, sinus kranial, dan, jarang, gigi atau paru-paru.
Claustrophobia bisa menjadi masalah di kamera satu kursi. Meskipun hasil yang bertentangan dalam literatur tentang efek oksigen hiperbarik versus oksigen normobarik.
Tibbles dan Edelsberg menetapkan bahwa pasien dengan keracunan karbon monoksida yang parah harus menerima setidaknya 2,5 hingga 3,0 atmosfer pengobatan oksigen hiperbarik karena terapi ini adalah metode tercepat untuk mengobati efek reversibel yang berpotensi mengancam jiwa.
Pengobatan pasien dengan keracunan karbon monoksida tidak boleh hanya didasarkan pada kadar karboksihemoglobin. Manifestasi klinis, kadar karboksihemoglobin dan, yang paling penting, riwayat medis yang mendasari pasien harus dipertimbangkan.
Pada pasien dengan dugaan keracunan karbon monoksida, oksigen 100% harus diberikan segera dengan masker.
Tujuannya adalah untuk meningkatkan tekanan kadar oksigen arteri, menurunkan waktu paruh karbon monoksida, dan memfasilitasi disosiasinya dari hemoglobin, memungkinkan oksigen untuk melekat pada tempat pengikatan yang dilepaskan.
Istirahat yang ketat harus diberikan karena mengurangi kebutuhan dan konsumsi oksigen. Pasien dengan distres pernapasan dan penurunan tingkat kesadaran harus diintubasi dan diventilasi.
Rontgen dada, kadar laktat darah, dan gas arteri harus dilakukan di unit gawat darurat. Sakit kepala membaik sebelum pengobatan oksigen hiperbarik pada 72%, sembuh sepenuhnya pada 21%.
Dari mereka dengan sakit kepala residual, nyeri membaik dengan oksigen hiperbarik pada 97%, sembuh sepenuhnya pada 44%.
Meskipun kematian akibat keracunan karbon monoksida telah menurun di Amerika Serikat dalam beberapa tahun terakhir, total beban, termasuk kasus fatal dan non-fatal, tidak berubah secara signifikan.
Juurlink dkk. menganalisis data yang tersedia dari enam uji coba terkontrol secara acak yang mencakup orang dewasa yang tidak hamil dengan keracunan karbon monoksida akut.
Pada follow-up 1 bulan setelah pengobatan, gejala yang mungkin terkait dengan keracunan karbon monoksida muncul pada 34,2%, tidak pada mereka yang diobati dengan oksigen hiperbarik, dibandingkan dengan 37,2% yang tidak diobati dengan oksigen hiperbarik.
Mereka tidak menemukan bukti bahwa penggunaan oksigen hiperbarik yang tidak dipilih dalam pengobatan keracunan karbon monoksida akut mengurangi frekuensi gejala neurologis dalam 1 bulan.
Karena bukti yang tidak mencukupi, mereka merekomendasikan penelitian lebih lanjut untuk menentukan peran oksigen hiperbarik dalam pengobatan keracunan karbon monoksida.
Lima tahun kemudian, kelompok yang sama memeriksa bukti efektivitas oksigen hiperbarik untuk pencegahan gejala sisa neurologis pada pasien dengan keracunan karbon monoksida akut.
Empat dari enam percobaan tidak menemukan manfaat oksigen hiperbarik untuk pengurangan gejala sisa neurologis, sementara dua lainnya menemukan manfaat oksigen hiperbarik.
Para penulis menyimpulkan bahwa percobaan acak yang ada belum mampu menetapkan pengurangan gejala sisa neurologis dengan pemberian oksigen hiperbarik pada pasien dengan keracunan karbon monoksida.
Pemantauan ketat pH serum dan kadar asam laktat diperlukan, karena metabolisme anaerobik dengan adanya hipoksia jaringan menghasilkan asidosis laktat. Asidosis di bawah pH 7,15 harus diobati dengan soda kue.
Perhatian harus dilakukan dengan pemberian natrium bikarbonat karena karbon dioksida, produk sampingan dari metabolisme, dapat menyebabkan asidosis respiratorik dan harus dihilangkan dengan ventilasi yang memadai.